Șoc anafilactic

Video: șoc anafilactic. Cum să nu moară de la o alergie

șoc anafilactic Ea poate fi privită ca o complicație a anafilaxie sau sindromul anafilactic. Ar trebui să fie caracterizate ca stări acute amenințătoare de viață care se manifestă sub formă de erupții pe piele, umflarea diferite țesuturi, dificultăți severe de respirație pe baza bronhospasm, tulburări gastrointestinale și hipotensiune arterială.
Mecanismul de bază al apariției șocului anafilactic este suficient de izolare viguroasă și rapidă a metaboliților din celulele mastocite și bazofile prin degranulare reacție. În timpul acestei reacții, granulele de celule mastocite și bazofile eliberarea de histamina, leucotrienele, kininele, factorul de activare plachetar, prostaglandine, factori chemotactici eozinofilelor și neutrofile. Reacția în sine este activat în diferite moduri. In clasica versiune repetată aportul de antigen (alergen) are drept consecință faptul că limfocitele B din mecanismul de memorie pentru a produce o cantitate mare de antigen - specific IgE ultima leaga la membrana celulelor mastocite și bazofile, care se extinde reacția antigen-anticorp, ceea ce duce la degranulare.
În plus față de acest mecanism, degranulare poate fi utilizat direct de către agenți de rad, cum ar fi opioide, medicamente curara, antibiotice, vaccinuri și seruri, agenți radioopace, în special, dextrani, care sunt adesea folosite ca mediu pentru terapie de perfuzie prespitalicești.
Al treilea mecanism de apariție a degranulării este activarea cascadei complementului cu separare anafilatoxine C3a și C5a. Un exemplu al acestui degranulării exemplu de realizare sunt reacții anafilactice după administrarea de plasmă incompatibile sau sânge integral.
Un regulator cheie al funcției celulelor mastocite și bazofile este un adenozin monofosfat ciclic (cAMP), care inhibă reacția degranulare. De aceea, stimularea-adrenoceptorii (de exemplu, epinefrină) conducând la activarea adenilat ciclazei și crește producția de cAMP, însoțită de inhibarea degranulării și scăderea intensității reacțiilor alergice.
simptome. Acestea se bazează pe dezvoltarea unei permeabilității vasculare generalizate și vasodilatație. Pielea este călcate atât edemul său superficial (urticarie) sau profundă (angioedem). Edemul a laringelui și gâtului poate duce la blocarea tractului respirator superior, edemul mucoasei bronhiilor și bronhiolelor - la bronhoconstricție, mucozală a intestinului edem - la diverse dispepsie, și anume greață, vărsături, diaree. vasodilatație generalizată însoțită de dezvoltarea de hipotensiune arterială, care, în combinație cu alte elemente este o cauza principala anafilactic șoc.
raspuns alergic acut apare, de obicei, în decurs de 30 de minute după administrare (sau aflux) de alergen, dar poate fi dintr-o dată. Gravitatea șocului anafilactic depinde în mare măsură de momentul apariției sale. distinge în consecință șoc trăsnet (1-2 min) forma, șoc sever (5-7 min), șoc greutate medie (în 30 min) și șoc anafilactic lumina care se dezvoltă la o dată ulterioară.
Caile de alergen (antigen) pot fi foarte diferite, în special intravenoasă, intraarterială, intramusculară, subcutanată, intradermică, conjunctivală, per os, pe cale vaginală, pe rect.
Vestitorii: mâncărime în palmele mâinilor sau picioarelor, furnicături la nivelul buzelor și limbii, căldura pe tot corpul, un nod în gât, senzație de apăsare în piept.
Simptomele cele mai amenințătoare dezvolta șoc anafilactic - o scădere rapidă a tensiunii arteriale pe fondul edem pronunțat al laringelui și faringelui, însoțite de asfixie. Ele pot duce la moarte rapidă. termeni de prognostic mai puțin severe sunt tulburări dispeptice (greață, vărsături, diaree) și manifestări cutanate într-un edem pielii apos sau vezicule. Febra nu este de obicei observată.
Consecințele reacțiilor anafilactice pot fi bronhospasm și provocare de atac de astm, cazurile de infarct miocardic descris. Aproximativ 20% dintre pacienții cu anafilaxie sa observat în timpul celor două faze.
asistență medicală de urgență. În cazul în care fulgere și severe forme de șoc anafilactic în prim-plan resuscitare Scopul lor principal - pentru a oferi cailor respiratorii. De obicei, acesta funcționează prin intubare endotraheală cu ventilație ulterioară a plămânilor. Cu toate acestea, este uneori imposibil de realizat, din cauza umflarea pronunțată a laringelui și faringelui. În acest caz, traheostomie de urgență. 
Simultan introduce epinefrină intravenos la o concentrație de 1 ml dintr-o soluție de 0,1% a fost adăugat la 250 ml, administrată intravenos orice lichid. Ca o metodă alternativă poate fi utilizată administrarea intramusculară a secțiunii transversale a 1 mg de epinefrină (0,1 ml de 1%) diluat în 10 ml de soluție salină. În funcție de efectul administrării poate fi repetată.
In hemodinamice prezentat terapia instabilă perfuzie, transfuzie cu soluții substituirii cu plasmă.
Pentru toate tipurile de anafilaxie este atribuit tratament adjuvant, care include antihistaminice și corticosteroizi. Hidrocortizonul se administrează intramuscular sau intravenos în doză de 250-500 mg de prednisolon la o doză de 30-120 mg, în funcție de gravitatea șocului și care rezultă antihistamine efect - difenhidramina (1 ml de soluție de 1%) sau prometazina (1 ml dintr-o soluție 2,5%) sau Suprastinum (1 ml de soluție 2%) - administrată intravenos sau intramuscular.
În toate cazurile, șoc anafilactic, este important de a găsi cauza apariției sale și pentru a opri fluxul de alergenului în organism posibil.
spitalizare: Urgent.