Insuficiență respiratorie, acută

Concepte înrudite: hipoxie, hipercapnie, dioxid de carbon întârziere, cianoză, acidoza respiratorie, asfixie, sufocare

Strict vorbind, insuficiență respiratorie - o încălcare doar proces de respirație, inclusiv oxigen în organism, distribuția sa tisulară și utilizarea împreună cu nutrienți la nivel celular și formarea și eliberarea de dioxid de carbon. În ciuda faptului că acest articol se concentrează asupra aspectelor intrapulmonare ale acestei probleme, unele tulburări clinice care afectează zona extrapulmonară, cum ar fi insuficienta respiratorie la nivel mitocondrial cu intoxicație cu cianură ( „cianoza gri“), o scădere a capacității de oxigen a sângelui în cazurile de intoxicație cu monoxid de carbon ( " cherry cianoza roșu „), șoc circulator (“ cianoză periferică „) sunt de fapt insuficienta respiratorie. Mai mult decât atât, după cum va fi prezentat mai jos, un rol important în procesul fiziologic de schimb de gaze in plamani joaca nivelul general al stării metabolismului și circulația sângelui.

insuficiență respiratorie clinic, acută este o încălcare relativ bruscă a uneia sau ambelor dintre funcțiile de bază ale plămânilor - îndepărtarea oxigenării sângelui arterial și dioxid de carbon, ceea ce duce la hipoxie, respectiv, și (sau) giperkapkii. În cazul în care cantitatea de oxigen inspirat nu este crescut, acumularea de dioxid de carbon din alveolele conduce la o reducere a conținutului de oxigen în gazul alveolar și apariția hipoxiei.

In mod traditional, elevii medicale sunt învățați că cauzele fiziologice ale hipoxie sunt:
1. hypoventilation general la care creșterea presiunii parțiale a CO 2 în alveolele este însoțită de o scădere a conținutului de oxigen. Prin reducerea conținutului de oxigen din alveolele conținutul său în sânge este redusă, chiar dacă există un echilibru complet între presiunea parțială a gazelor în sânge și alveolelor.
2. Bridging, în care sângele venos sărac în oxigen trece complet canalul circulator pulmonar (de exemplu, defecte intracardiace anatomice) sau trece prin vasele în secțiuni ale plămânilor, în care are loc schimbul de gaze (de exemplu, malformații ale arterelor și venelor, sau vasele sanguine situate în zona este plină de atelectazia).
3. Dezechilibrul dintre ventilație și perfuzie, de exemplu îmbunătățit fluxul sanguin în zone mici, slab ventilate ale plămânului, și ca rezultat - un deficit relativ de oxigen. Una variante extreme de asimetrie ventilație-perfuzie este bypass-ul menționat mai sus (perfuzie fără ventilație). Un alt exemplu este mort de ventilație a spațiului (ventilație fără perfuzie), care nu afectează în mod direct oxigenarea sângelui, și, prin urmare, nu contribuie la hipoxie, dar poate crește activitatea de respirație. Probabil dezechilibru între ventilație și perfuzie este un mecanism-cheie pentru dezvoltarea de hipoxie în majoritatea condițiilor.
4. Tulburările de difuzie, în care bariera de difuzie a gazului alveolar și a gazelor din sânge este crescută, astfel încât în ​​timpul trecerii sângelui prin capilarele pulmonare la conținutul echilibru optim al gazelor în alveolele și sângele nu este atins. Examinarea histologică a acestui lucru este confirmat de ingrosare si fibroza peretilor alveolari, care se observă la pnevmoskleroze.

Deoarece, în aceste cazuri, trecerea sângelui prin plămâni este de o importanță deosebită, reducerea acestui indice ca urmare a debitului cardiac crescut în timpul efortului agravează hipoxie. Acest fenomen se numește sindromul „bloc alveolar-capilara.“ Mai multe date recente, bazate pe studii morfometrice de preparate de țesut pulmonar post-mortem și modele matematice ale fluxului sanguin pulmonar si de difuzie a gazului indică faptul că încălcările de difuzie nu joacă un rol semnificativ în dezvoltarea de insuficiență respiratorie. Cu toate acestea, nu există încă nici o explicație unică pentru dezvoltarea unor mecanisme de hipoxie în timpul exercițiului în multe boli cronice ale plămânilor.

În timp ce aceste mecanisme fiziopatologice sunt baza înțelegerii noastre de hipoxie, datele clinice și de cercetare noi ar putea schimba înțelegerea actuală a acestor fenomene. Exemple clinice sunt: ​​în prezența grefare gradul de hipoxie care rezultă în mod evident depinde de cantitatea de sânge evacuate din venos la sistemul arterial, dar este posibil, de asemenea, hipoxie este dependentă de conținutul de oxigen din sânge venos. Pacientul în șoc datorită decelerarea circulației periferice a sângelui va fi extras mai mult oxigen, deci șuntarea venoasă a sângelui cu un conținut redus de oxigen va duce la o creștere proporțională a hipoxiei. Același lucru poate avea loc cu o creștere a intensității proceselor metabolice în legătură cu eșecul circulator relativ, atunci când există necesitatea de a crește consumul de oxigen și a fluxului sanguin este inadecvat pentru a satisface nevoia, fără a crește extracția de oxigen către țesuturile periferice. Ca un exemplu de noi concepte, presupunând că difuzia tulburările teoriei ca rezultat al îngroșării membranelor alveolar nu este suficient de convingătoare poate provoca o alta, prin care la unele boli pot avea loc o încălcare „radial“ difuzie, t. E. Deplasarea gazelor din peretele capilar sale centru. Pacienții cu aceste tulburări detectate capilare pulmonare expansiune. Pentru difuzia oxigenului din suprafața interioară a eritrocitelor la endoteliu în centrul tubului capilar, este nevoie de un interval de timp semnificativ. În cazul în care viteza de deplasare a eritrocit prin axa extinsă a capilarului este mare, conținutul de oxigen în capilar este scăzută. Acest mecanism este ușor de a explica apariția hipoxie în timpul exercițiului, dar pentru a stabili este nevoie de semnificația sa clinică de cercetări suplimentare.

Când ventilarea insuficienta alveolar pentru a elimina CO2 care intră în plămâni, există o creștere a presiunii parțiale a dioxidului de carbon în alveolele. După cum sa menționat mai sus, eficacitatea ventilației alveolar, la rândul său, depinde de funcția de pompare a pieptului și corespondența dintre ventilație și perfuzie. În cele mai multe situații clinice de potrivire violare de ventilație-perfuzie nu va contribui în mod semnificativ la procesul de întârziere a CO2, deoarece:
1) difuzivitatea de dioxid de carbon este mult mai mare decât oxigenul, iar problemele asociate cu hipoxie apar atunci când mai puțin severe, tulburări ale funcționa legkih-
2) în anumite limite de intarziere CO2 - procesul de auto-limitare, deoarece întârzierea la concentrația de CO2 în aerul expirat de mai sus, prin urmare, crește și izolarea SO2-
3) chiar și atunci când este exprimat în plămâni schimbările când volumul mort spațiu sau regiune neperfuziruemyh alveolelor este de 70 până la 80% din ventilația dacă funcția pompei de a pieptului nu este rupt, în scopul de a menține o creștere semnificativă homeostaziei CO2 se poate produce ventilația generală. Cu alte cuvinte, mecanismele fiziopatologice ale insuficienței întârziate valoare ventilatorie dobândesc CO2 în cazul în care pacientul nu este în măsură să crească activitatea de respirație la nivelul necesar ( „nu se poate respira“) sau centrul respirator al bulbul rahidian nu se poate efectua o reglementare corespunzătoare a actului respirator ( „nu va respira „).

Primirea de CO2 în plămâni a crescut prin creșterea metabolismului (activitatea fizică, febră, stres și alte condiții), acidoză metabolică (datorită tampon bicarbonat de expunere) administrarea de medicamente cu conținut ridicat de carbohidrați (de exemplu, prin supraalimentare parenterală - toate aceste condiții pot fi detectate clinic).
Activitatea de respirație - este un fenomen mecanic, inclusiv un „rezistive“ de lucru *, care crește în bolile care apar cu obstrucția căilor respiratorii, și „munca elastică **, care crește în boli, cum ar fi restrictivă. Bolile de tip restrictiv se poate datora unei lumină corespunzătoare patologiei (de exemplu, anchilozare fibroza pulmonară sau alte boli pulmonare parenchimatoase) sau tulburări extrapulmonară (de exemplu, severitatea peretelui toracic cu obezitate morbidă sau implicarea pleural, cum ar fi mezoteliom și revărsat pleural).
Capacitatea sistemului respirator al pacientului de a rezista la situatii de stres depinde de numărul de interacțiune și coordonare de factori, inclusiv a sistemului nervos, joncțiuni neuromusculare, mușchii respiratorii și piept. Integritatea circuitului poate fi rupt cu afectiuni clinice, cum ar fi bolile degenerative neurologice, distrofia musculară, miastenia gravis si fracturi costale. Conform datelor recente, se presupune că degenerarea și pierderea de coordonare a contracției musculaturii respiratorii poate juca un rol semnificativ în dezvoltarea de insuficiență respiratorie acută, agravarea bolii pulmonare cronice.

Video: 5ballov referat.ostraya insuficiență respiratorie

* De lucru pentru a depasi rezistenta cailor respiratorii.
** de lucru pentru a depăși reculul elastic pulmonar.

centrul respirator ca un regulator de centrală are un rol-cheie în adaptarea cerințelor de ventilație și cu aparat de respirat de muncă. Funcția centrului respirator poate fi compromisă ca rezultat al influențelor directe, de exemplu, traumatisme sau acțiune sedativă, ca urmare a slăbiciunii congenitale (care este o posibila cauza a sindromului de moarte subită nou-născut) sau hyperadaptation ca urmare permițând creșterea excesivă a presiunii parțiale a CO2 în absența unei creșteri simultane în activitatea de respirație. În prezența hyperadaptation depinde, va fi dezvoltat în acest pacient cu locul de muncă a crescut de respiratie insuficienta respiratorie hypercapnic sau nu. De exemplu, printre pacienții cu același grad de obezitate morbidă unele vor fi determinate mai aproape de concentrația normală a gazelor din sânge, în altele se dezvoltă sindromul Pikkvika, iar printre cei cu boli cronice obstructive pulmonare, și același grad aparent de rezistență creștere a căilor respiratorii în unele eucapnia marcate ( " pufoasa roz „), în timp ce altele - hipercapnie (“ pufoasa albastru „).

STADIUL

Experiența medicinii moderne în tratamentul unui număr mare de pacienți cu insuficiență respiratorie acută a început să se contureze în timpul epidemiilor de poliomielita de aproximativ cinci decenii în urmă. Poliomielita cauzează o perturbare a sistemului aparatului neuromuscular, care este o insuficiență ventilatorie hypercapnic pură, în care un al doilea hipoxie in curs de dezvoltare sau ca urmare a unor complicații, cum ar fi atelectazia sau pneumonie. In prezent, acest tip de insuficienta respiratorie apare sub forma de paralizie acută a musculaturii respiratorii în boli cum ar fi sindromul Guillain-Barré și miastenia gravis.

Video: Anestezie

Odată ajuns în țările dezvoltate, ca urmare a imunizare în masă, poliomielita a fost eliminată, o nouă formă de insuficiență respiratorie epidemie, care este rezultatul fumatului. În 1950-1960 gg. Acesta a devenit cel mai frecvent Insuficiența respiratorie acută din cauza bolii pulmonare obstructive cronice. Este o insuficiență respiratorie datorată leziunilor căilor respiratorii la care torace și plămânii rămân intacte. In primele faze ale hipoxică predomină, și pe măsură ce boala progresează adesea insuficienta respiratorie hypercapnic. boli pulmonare obstructive cronice ramane principala cauza de insuficiență respiratorie acută, și la această zi. În ultimii 15-20 de ani, un interes considerabil a cauzat clinicienii o alta forma de insuficienta respiratorie. Acesta este de obicei denumită „sindromul de detresă respiratorie al adulților.“ Deși termenul a apărut în legătură cu utilizarea tehnicilor moderne de resuscitare și a sistemelor de susținere a vieții, este aplicabilă pentru orice boală acută pulmonară difuză caracterizată prin leziune difuză a parenchimului pulmonar, in care plamanii devin umflate (din cauza leziuni vasculare pulmonare, și nu crește presiunea în artera pulmonară a ventriculului stâng insuficiență cardiacă), iar tabloul clinic predomină mikroatelektazy și încălcarea raportului de ventilație-perfuzie. În aceste tulburări ale căilor respiratorii torace și intacte și parenchimului pulmonar afectat în mod direct. În stadiile incipiente de hipoxie predomină și numai în ultimele etape, în cazul în care nu metodele folosite pentru a menține funcția respiratorie, există hipercapnie.

În ciuda faptului că insuficiență respiratorie este de obicei considerat din punctul de vedere al schimbului de gaze in plamani, prin definiție, nu este întotdeauna sinonim cu boala pulmonara. Cu ușurință efectua funcții non-respiratorii importante, cele mai semnificative din care - biochimice, care constă în inactivarea anumitor amine vasoactive și alte substanțe, precum și activarea anumitor enzime care circula in sange, care sunt susceptibile de a juca un rol important în dezvoltarea procesului patologic.