Cititi mai multe despre guta - guta

gută - boală heterogenă origine caracterizată prin depunerea în diferite țesuturi ale cristalelor de urați în formă de monourata de sodiu sau de acid uric.

epidemiologie

Gout se dezvoltă în principal, la barbati, cel mai adesea în timpul al cincilea deceniu de viață. Bărbații suferă de gută este de aproximativ 20 de ori mai des decât femeile, după 50 de ani, acest raport este oarecum redus. Boala este comun în toate țările, pe toate continentele. Conform studiilor epidemiologice efectuate în 80-e în URSS (inclusiv populația din cele patru orașe din Rusia), frecvența de gută în rândul locuitorilor cu vârsta cuprinsă între 15 și mai în vârstă a fost de 0,1%, care este mai mare decât cea a Japoniei (0,05%), dar mai mic decât în ​​majoritatea țărilor europene și statele Unite (0.5-3.5%). În unele grupuri etnice rezidenți Polinezia și Noua Zeelandă Filipine frecvență de gută ajunge la 10%. Studierea dinamicii morbidității în Statele Unite au arătat o creștere a frecvenței de gută 1967-1992 de 7 ori. Tendința de incidență mai mare observată în alte țări dezvoltate.

etiologie

Gout apare din tulburări diferite origini ale metabolismului acidului uric (sinteză și / sau de îndepărtare), având ca rezultat o îmbunătățire persistentă a nivelului său în sânge - hiperuricemie. primare izolate și guta secundara. gută secundară Este recunoscut atunci când este doar una dintre alte sindroame de boală, în care, din diferite motive (congenitale sau dobândite) apar tulburări ale metabolismului acidului uric. În cazul gută primară orice alte condiții care ar putea cauza nu poate fi detectat.
Sursa de acid uric sunt bazele purinice (adenina și guanina) - părți ale acizilor nucleici (ambele endogene și la o parte mult mai mică provenind din produsele alimentare) și nucleotide purinice de ATP sunt formate și altele asemenea. Metabolismul bazelor purinice este guvernată de mai multe enzime. Până în prezent, a demonstrat prezența doar două defecte enzimatice care sunt însoțite de o creștere bruscă a sintezei acidului uric și dezvoltarea de guta are in copilarie sau adolescenta: deficit de gipoksan tinguanin fosforibonil transferaza o activitate crescută a 5-fosforibonil-1-sintetaza (parțial sau complet) și. Aceste enzime sunt controlate de gene legate de cromozomul X, astfel încât persoana bolnavă numai deficienta pola.Chastichny de sex masculin al acestei enzime este caracterizată prin dezvoltarea gutei în al doilea sau al treilea deceniu de viață. distrugerea intracelulară crescută a ATP (pentru a forma un număr mare de una dintre bazele purinice - adenina) observată în anumite congenitale (glycogenoses, fructoză intoleranță congenitală) și boli și stări dobândite (hipoxemie activitate fizică considerabilă, consumul de alcool), poate duce de asemenea la hiperuricemie .
Dintre pacienții cu gută primară a celor cu sinteza crescute de urați, constituie doar o mică parte (nu mai mult de 10%). defecte enzimatice specifice sunt detectate la acești pacienți numai în cazuri rare. In marea majoritate a pacienților cu gută primară (nu mai puțin de 90%), cauza bolii sunt tulburările de excreție acidului uric prin rinichi. In mod normal, aproximativ 1/2 din acid uric excretat prin rinichi, aproximativ 1/2 din fecale și mai puțin de 1% din aceasta din urmă. Niveluri mai scăzute de acid uric in sange la femei normale (și eveniment rar de hiperuricemie și gută) înainte de menopauză datorită dezvoltării mai mare a excreției uraților în urină decât la bărbați, aparent datorită efectului de estrogen. Excreția urați prin rinichi include patru faze. Aproape toate de acid uric în plasmă este filtrat în glomeruli, dar aproximativ 95% din această cantitate este apoi reabsorbit în tubul proximal. După aceasta uraților este secretat (dedusă în acest fel aproximativ 50% din cantitatea de reabsorbite), care este înlocuit cu repetitive reabsorbtie Post-secretorie (din nou absorbit aproximativ 40-44% acid uric). Ca urmare, producția de urină numai 8-12% din acidul uric filtrat inițial. Este cunoscut faptul că unii pacienți cu gută pot să apară defecte izolate în diferite faze de excreție acidului uric (secreția scăzută, creșterea reabsorbtia) și tulburări combinate.
Este bine cunoscut faptul că guta de multe ori pronunțate: cazuri de guta au rude acolo, în funcție de diverse surse, în 6-81% dintre pacienți și hiperuricemie se găsește în 25-27% din rudele de pacienti cu guta primara. Specifice tulburări biochimice aceleași în metabolismul uratilor gestionezi în prezent instalate în doar câteva cazuri.
Persistente hiperuricemie pe termen lung, desigur, este obligatorie și principala condiție pentru dezvoltarea de guta. Dar cei care sunt bolnavi de gută primară, hiperuricemie atinge expresia maximă cât mai devreme de 25 de ani, în timp ce vârsta medie de debut de guta este de doar 47 de ani. Conform studiilor epidemiologice, incidența anuală a pacienților cu guta medii hiperuricemie 2,7-12%, în funcție de nivelul de hiperuricemie. Pentru dezvoltarea gutei primare, de obicei, necesită o combinație de hiperuricemie astfel de entități dobândite în factori de viață pentru adulți, cum ar fi consumul de cantitati mari de alimente care conțin o mulțime de purine, excesul de greutate și de alți factori care contribuie la tulburări deja existente ale metabolismului acidului uric. Convențională înțelepciunea despre existența unei legături directe între niveluri mai ridicate de acid uric în sânge și nivelul inteligenței umane, predispoziția specială la dezvoltarea de guta, barbatii care au atins mai mult decât altele, succesul în viață, care posedă calități de lider, o mai mare activitate în toate domeniile de activitate.
Cauzele guta secundar variat. Ele sunt aceleași ca și în gută primară sunt divizate în datorită formării crescută a uraților cauzate de excreție uraților întârziată de rinichi, sau o combinație a acestor tulburări.
Mai jos sunt principalele cauze ale hiperuricemie secundare si guta (marcate cu asterisc sunt boli în care sunt marcate în mod avantajos hiperuricemie și gută se dezvoltă sau nu rare).

Motivele pentru creșterea formării de acid uric:

1. Policitemia vera, policitemia secundar la pacienții cu defecte cardiace congenitale „albastru“ și boli pulmonare cronice.
2. leucemie acută și cronică, mielom multiplu, limfom, carcinom cu celule renale si alte tipuri de cancer *.
3. Hiperparatiroidism *.
4. Psoriazis (hiperuricemie asociată cu zona leziunilor cutanate) *.
5. Hemoglobinopatii (siclemie, talasemie etc.), anemia hemolitică congenitală, anemia pernicioasă, anemia megaloblastică și altele *.
6. Unele defecte congenitale de coagulare (boala Villebranta) *.
7. Boala Gaucher *.
8. mononucleoza infecțioasă (hiperuricemie este comuna in primele 10 zile de boală) *.
9. Glicogenoza I, III, V și VII de tip *.
10. Hipoxemie.
11. O supraîncărcare semnificativă a mușchilor scheletici.
12. Consumul excesiv de alimente bogate in purine. Abuzul de alcool.

Video: Restaurarea articulațiilor. Libertatea de guta, artrita, osteoartrita, alcool și alte

Datorită excreție lentă de acid uric prin rinichi

1. insuficiență renală cronică *.
2. Boala de rinichi, care nu este însoțită de insuficiență renală, caracterizată prin predominant interstitsialnymn (tubulare) modificări (boala rinichiului polichistic, nefropatia analgezica, hidronefroză) - acidoză ketoatsidoz- datorită exces de acid lactic.
3. Primirea diuretice.
4. Deshidratarea.

Video: Ce face greșit în recuperarea guta?

Alții (nu destul de gasit) motive

1. intoxicația plumb (inclusiv utilizarea de alcool surogat, expunerea la coloranți, utilizarea de veselă din ceramică).
2. Hipoparatiroidismul *.
3. Sarcoidoza *.
4. Hipotiroidism *.
5. Recepția de salicilați în doze mici, ciclosporină, pirazinamida, etambutol *.
6. Hipertensiune.

Video: De ce ar vrea cineva chiar și proteine ​​vegetale pot otrăvi corpurile noastre

patogenia

cristale de urați Patogeneza Fat. In cazul excesului de acid uric in lichidul din sânge și țesut, este 0,42 mmol / l (la 37 ° C), există pericolul de cristalizare a uraților. Ramane neclar de ce nu apar majoritatea persoanelor cu lithemia mai mare sau artrita gutoasa, tofilor sau înainte de timp. Prin scăderea temperaturii de cristalizare a acidului uric este facilitată decât explica depozitarea preferențială a cristalelor de urați în țesuturile avasculare (cartilajului articular și atrii cartilaginoase) structuri relativ slab vascularizate (tendoane, ligamente) sau relativ mai puțin vascularizate ( „acrală“) regiuni anatomice (în în mod specific, în picioare). „remarcabile“ articulațiilor metatarsofalangiene loc de mari degetele de la picioare ale tuturor articulațiilor se poate datora faptului că în ele mai devreme și mai apar adesea cartilajului degenerative modificări degenerative, care predispune la depunerea de urati.
Patogeneza artritei acute. Rolul central jucat de neutrofile. Ei phagocytize cristale, care, fiind incluse in lizozomii, cauzand celulele din interior pentru a sparge eliberarea de enzime proteolitice lizozomi, secreția de radicali de oxigen, prostaglandine, leucotriene și alți mediatori inflamatori. Dar, în neutrofile normale sunt absente în cavitatea articulației. De aceea, inițiază cristale de inflamație celulele fagocitare ale membranei sinoviale, activarea care este însoțită de secreția de variate citokine: IL-1, IL-6, TNF-alfa și IL-8. Aceste citokine cauzează influxul de neutrofile în cavitatea articulare și inflamație sistemică (febră, leucocitoză). cristale de urați sunt activatori puternici ai complementului, ele activează, de asemenea, factorul Hageman și o cascadă de kinine.
Faptul apariției cristalelor de urați în cavitatea comună aparent insuficientă la apariția artritei, ca perioada interictal si guta in lichidul sinovial prezintă adesea cristale de urați. In studiul lichidului sinovial neinflamată primei articulatii metatarsofalangiene la depunerea intracelulară autopsie a cristalelor de urați observate la 18% din cazuri.
natura Samoprohodyaschy inflamatiei articulare in guta determinata de capacitatea fagocitelor de a digera cristale și recuperarea unei serii de factori anti-inflamatorii.
Ramane neclar de ce artrita gută se dezvoltă predominant pe timp de noapte. Deoarece viteza de difuzie a uraților din lichidul sinovial la plasmă în mai puțin de 2 ori mai mare decât viteza de difuzie a apei, se consideră că noaptea, în repaus, este scăzută atunci când hidratarea țesuturilor, poate să apară suprasaturație lichid articular al acidului uric.
Patogeneza leziuni ale tractului urinar și a rinichilor. Urolitiază. Litiaz urați guta apare mult mai frecvent decât în ​​absența gutei. Urolitiază în populație înregistrează aproximativ 1 din 852 de persoane pe an, în timp ce în hiperuricemie - 1 din 295, și gută - 1 în 114. Acesta este adesea precedat de manifestări articulare de gută, după unii autori, aproximativ 40% dintre pacienți . semnificație importantă patogenetic de hiperuricemie, dar, de asemenea, joacă un rol important hiperuricozurie. Alți factori predispozanti includ încălcări ale solubilizarea acidului uric datorită reacției acide pronunțată a deficitului producției de urină și amoniac. La alcalin pH-ul urinar acid uric disociază complet, la pH neutru (5-6) disociază de jumătate și pH-ul (mai puțin de 5) la acid - greu disociază. La pacienții cu urolitiază gutoasa este de obicei observată reacție acru de urină (instabilă inițial, marcată de obicei dimineața pe stomacul gol), scăderea excreției de amoniu. Acești factori sunt semnificative în special în reducerea volumului de urină, fie din cauza pierderii de lichide extrarenale sau reducerea consumului. Prin formarea de cristale de acid uric în urină sunt toate situațiile însoțite de urină persistența acidă, inclusiv diaree și febră. formarea de calculi facilitează de asemenea staza urină (malformații congenitale ale tractului urinar, hipertrofia prostatei etc.) Și infecția ei.
Patogenia lezării renale. Cutumiar pentru a distinge două tipuri de leziuni renale, în gută având mai multe patogeneza diferite. Deoarece acestea sunt adesea detectate la un singur pacient, această diviziune este condiționată. Primul tip include nefropatia uraților, ceea ce este tipic pentru depunerea cristalelor de monosodiu urați în țesutul interstițial renal. Se crede că principala valoare în originea sa este o hiperuricemie cronică. Acest tip de leziuni renale nu aduce contribuția cea mai importantă la funcția de reducere. Depoziția mikrotofusov interstițială predispune la hipertensiune. Un alt tip de leziune renală caracterizată prin formarea și depunerea de cristale de acid uric in colectoare conductelor, calices, pelvis renal sau ureter. De-a lungul timpului, și, uneori acută (de exemplu, în cazul uricemia deosebit de mare după radioterapie pacient leucemie) rupe un pasaj de urină.