Cititi mai multe despre gastrita - gastrita

Gastrita - un grup de boli cu diferite patogeneza, manifestări clinice și morfologice imagine, dar unite pe baza modificărilor inflamatorii ale mucoasei gastrice ca răspuns la prejudiciul.
Gastrita cronică se manifestă prin încălcarea regenerării fiziologice și, prin urmare, atrofie a epiteliului glandular, tulburări secretorii, motorii și adesea și funcțiile endocrine ale stomacului.

Clasificarea gastrită cronică

Există mai multe clasificări ale gastritei în funcție de etiologie, patogeneza, desigur naturii, modificări histologice (în special, prezența sau absența atrofie a mucoasei) și localizarea leziunii.
În 1990, o nouă clasificare a gastritelor a fost adoptată de Congresul Mondial de Gastroenterologie din Sydney (Australia) - „Sistemul Sydney“ Această clasificare are două secțiuni - histologice și endoscopice.
gastrită cronică

• tip gastrită A (autoimună)
• Gastrita tip B (exogen cauzate de H. pylori)
• Mixed (tip gastrita A + B)
• gastrită reflux
• Formele speciale de gastrita:

gastrita limfocitara
gastrită eozinofilă
Granulomatoasă (gastrită Crohn)
Conform modificărilor Houston Clasificarea Sydney gastritei cronice (1994-1996) indică tipul gastritei și evaluate trei criterii: etiologia, topografia și morfologie.

Patogeneza gastritei cronice

Morfogenezele Principalul rol al gastritei cronice este jucat de modificări nu distrofice ale epiteliului, așa cum se presupune anterior și întreruperea regenerării sale fiziologice, care este exprimat în proliferarea celulelor epiteliale a proceselor predominanță asupra diferențierii. Figurat, celulele epiteliale dobândi treptat caracteristici ale „malignitate“, care se caracterizează prin rata de creștere a proliferării celulare în paralel cu o scădere a diferențierii lor. Astfel, epiteliul nu este varsta, dar pierde numai morfometrice sale inerente și caracteristici funcționale, datorită deplasării de celule diferențiate mai tinere, imature.
Acest mecanism a fost demonstrat în ultimii ani, este esențială și este în mod substanțial bază patogenetică și morfologică a gastritei cronice.
Ca o regulă, mucoasa este afectată în mod inegal. Inițial, există o inflamație a glandelor și suprafața epiteliului, iar apoi o parte a glandei este distrusă, sau este atrofiat metaplazie.
Gastrita cronică se caracterizează prin „mucilaginized“ celule care au supraviețuit și apariția neobișnuită pentru structurile gastrice care produc mucus (insule ale epiteliului intestinal in stomac - metaplazie intestinală).
Pentru gastritei cronice sunt schimbări structurale și funcționale naturale în creșterea propriului strat de țesut conjunctiv și formarea de infiltrate mucoasei limfocite, celule plasmatice și neutrofile.
Inerent gastrită cronică modificare morfologică este de obicei progresivă și nu au o evoluție inversă ca spontană și chiar ca urmare a tratamentului. Mai repede progres antral gastrita, gastrita decât corpul său.
gastrita Superficial, aparent, este etapa inițială a gastritei cronice. Inflamatia limitată la distanța slizistoy- între lamina propria glanda este mărită datorită infiltrării și proprii oteka- glande nu sunt modificate. Se reduce numărul de figuri mitotice în producția de mucus cervical kletkah- mucoase a scăzut, de asemenea.
Următoarea etapă a gastritei cronice - atrofuchesky gastrita. Când este infiltrarea inflamatorie se extinde la părțile mai profunde ale mucoasei. Există o încălcare suplimentară a clădirii și de distrugere la distanță zhelez- dintre ele au crescut cu infiltrare. De obicei, procesul începe în antrum și se extinde proximal corpul și fundus stomacului.
In stadiul final al gastritei cronice există o distrugere completă a glandelor, care sunt separate prin straturi largi de infiltrare a țesutului conjunctiv inflamator rare sau absente. Mucos subțiat, endoscopice vasele sanguine submucoase strat clar vizibil.
Deoarece progresia structurii gastritei cronice variaza glande. Astfel, cu metaplazia intestinală ele sunt similare cu cancerul intestinului subțire care conține celule caliciforme. metaplazia intestinală poate fi focale sau pe scară largă și este un factor important predispozant in dezvoltarea cancerului gastric. Cu toate acestea, riscul de cancer gastric nu este suficient de mare pentru a servi ca bază pentru endoscopie frecvente.
În funcție de patogeneza și distrugerea preferențială a unei porțiuni din stomac a fost izolat două forme de gastrită cronică: tip A (gastrita corpus, autoimună) și tip B (antral cauzate de H. rulori). Corp înfrângerea simultana si gastrita antrale este uneori numit de tip AB.

tip Gastrita A (gastrita autoimună).

Anticorpii împotriva celulelor parietale se găsesc în 20% dintre persoanele cu vârsta peste 60 de ani. De obicei, implicate în procesul de jos și corpul stomacului, modificări în antrală nesemnificative. Această formă de gastrita este adesea observată în Addison boala-Birmera. În 90% dintre persoanele care sufera de boala Addison-Birmera, și mai mult de jumătate din restul pacienților cu gastrită de tip A ser anticorpi gasit la parietal plus kletkam-, anticorpi frecvente factor intrinsec Castle. Prezența autoanticorpilor indică implicarea mecanismelor autoimune în patogeneza acestei forme de gastrită. Anticorpii împotriva celulelor parietale au un efect citotoxic asupra mucoasei gastrice. Rudele persoanelor care suferă de boala Addison-Birmera, cu o frecvență crescută a anticorpilor detectați la parietal celule, gastrita atrofica si hipoclorhidrie.
gastrita autoimuna glande gastrice distruse conținând celule parietale, ducând la scăderea secreției de acid clorhidric. Deoarece celulele parietale asemenea secreta biermerin, gastrita autoimună care duce la malabsorbția vitaminei tulburări neurologice B-12, anemia megaloblastică și. Anticorpii la factorul intrinsec Castle la pacientii cu boala Addison-Birmera gasit in 40% din cazuri.
Distrugerea celulelor mai departe autentificat parietale și atrofierea mucoasei stomacului și partea de jos a corpului, mai redus secreția de acid clorhidric. Exista boala apare de obicei Addisona- Birmera aclorhidrie, iar nivelele serice ale gastrinei aproape la fel de mare ca în sindromul Zollinger-Ellison. Deoarece mucoasa antral conservare relativă, G-celulele secreta continuu gastrina (în mod normal secreția este inhibată prin acidulare cu continut gastric).

Gastrita tip B (exogen antral indusă de H. pylori).

Gastrita tip B - o formă comună de gastrită cronică. Prevalența cronice de tip gastrita B crește odată cu vârsta, ajungând la 78% din străzi de peste 50 de ani și aproape 100% în persoanele cu vârsta peste 70 de ani.
În 1983, cercetătorii australieni B. Marshall și J .. Waren a constatat ca la pacientii cu gastrită antrală cronică a constatat foarte des un microorganism, numit mai târziu H. pylori.
Studiile efectuate în diferite țări, au confirmat faptul că gastrita de tip B cauzate de H. pylori, precum și modificările histologice caracteristice l dispar după terapia cu antibiotice (postulat a 2-Koch).
infecția cronică cu H. pylori, ceea ce duce la o mulțime de gastrită atrofică și metaplazia neuniforme epiteliului gastric. Mai mult, tratamentul cu scopul de a suprima secreția de acid gastric se dezvolta de obicei atrofia mucoasei, și, prin urmare, crește riscul de cancer la stomac. In plus, aceste medicamente cresc activitatea gastritei cauzate de H. rulori, ceea ce conduce, de asemenea, la atrofierea mucoasei stomacului și predispune la cancer.
H. pylori se găsește în stomac în aproape toți pacienții cu gastrită cronică superficială, dar progresia atrofie a mucoasei a redus numărul de bacterii. La pacienții tineri afectați antrale, iar în 15-20 de ani, modificările se aplică întregului stomac. Gradul de modificări histologice, în general, corespunde numărului de bacterii determinat prin studiul biopsie histologică. Caracterizat prin prezența dens infiltrat inflamator cronic în lamina și propria penetrarea neutrofilelor in epiteliul. În atrofie severă a H. pylori este scăzut, sau acestea nu sunt detectate.
H. pylori este considerat un factor de risc independent pentru cancerul de stomac, cu toate că influența sa poate fi kosvennym. La detectarea anticorpilor H. pylori creste riscul de cancer la stomac de 3-6 ori, deși cancer cardia este nici o astfel de dependență. Cancerogenitate H. pylori nu sunt pe deplin înțelese. Microorganism modifică proprietățile fizice și chimice ale mucusului gastric, care crește sensibilitatea mucoasei la agenți cancerigeni. H. pylori reduce secreția de acid ascorbic în stomac, ceea ce duce la formarea de compuși N-nitrozo cancerigene. Cel mai probabil, cauzele cancerului de stomac sunt variate, iar H. pylori - este doar unul dintre numeroșii factori care contribuie la dezvoltarea sa.
Se crede că infecția cu H. pylori, predispune la dezvoltarea de limfom gastric. In mod normal, stomacul nici un tesut-it limfoid apare acolo numai atunci cand infectate cu membrana mucoasă a H. pylori. Majoritatea limfoame gastrice primare se dezvoltă din țesutul limfoid la nivelul mucoaselor (MALT - limfom). Există semne că apariția țesutului limfoid în stomac și apariția MALT - limfomul este strâns asociat cu stimularea antigenică prelungita a mucoasei.

Lumfotsitarny gastritharakterizuetsya marcat infiltrare limfocitară a epiteliului gastric in care adânciturile sunt prezente în limfocitele mici gastrice prezentate T - limfocite și celule plasmatice infiltrare mucoase de placă proprii. Pentru obicei, asimptomatice.
gastritharakterizuetsya Eozinofulny marcat infiltrarea de eozinofile peretelui stomacului, de obicei, în combinație cu eozinofilie. Majoritatea pacienților sunt glucocorticoizi eficiente.
gastritmozhet granulomatoasă fie o manifestare a bolilor sistemice. Pribolezni Crohn observat ulcerații ale mucoasei, granuloame și cicatrice striktury-, de obicei, în același timp, există, de asemenea, înfrângerea intestinului subțire.

tablou clinic

plângeri

Tabloul clinic al gastritei cronice, exacerbarea simptomelor caracterizate printr-un număr de locale și generale.
Manifestările locale joacă un rol principal dispepsie gastric:
- greutate și presiune în regiunea epigastrică scurt timp dupa masa,
- eructații, regurgitare, greață,
- gust neplăcut în gură, mai ales dimineata,
- ardere în pirozis epigastrică și ocazional,
- durere epigastrică imediat dupa masa (dull, fără iradiere, crescând mersul pe jos și în picioare poziție). Durerea acută, paroxistice se caracterizeaza prin gastrita cronica, aspectul său ar trebui să provoace îndoieli cu privire la validitatea diagnosticului de gastrită.
De o importanță deosebită este relația durerii și a simptomelor dispeptice cu alimente. Pacienții cu gastrită cronică reacționează negativ la un produs alimentar ascuțit, dur, la gratar, afumat, și de multe ori punct efectul terapeutic al laptelui, cereale și supe mucoase.
dispepsie intestinală la pacienții cu gastrită cronică văzut bubuituri și transfuzie în abdomen, balonare, tulburări de scaun (diaree, scaun instabil).
Este de remarcat faptul că la pacienții cu hepatită cronică cu H. pylori - asociat gastrită antrală cu secreție și constipație gastrică ridicată sau normală observat de multe ori tendința de a le, și la pacienții cu pangastritom insuficiență secretoare - balonare, huruitul în stomac, înclinația spre indulgență scaunului, diaree periodică după primirea laptelui și grăsimilor.
Gastrita cronica este de obicei, nu avea un impact semnificativ asupra stării generale a pacienților. Pentru că nu este tipic de pierderea rapidă a greutății sau a dezvoltării anemiei într-un timp scurt. Cu toate acestea, pacienții observat adesea sindromul asthenoneurotic caracterizează prin slăbiciune, iritabilitate, frisoane, letargie, paloare și transpirație. In etotperiod poate creste in mod dramatic peristaltismul, golirea sa terminat. Contabilizarea acestor simptome subiective este importantă nu numai în diagnosticul de gastrită cronică, la fel ca în diferențierea față de alte leziuni ale stomacului și mai presus de toate, cu un ulcer, polipoza si cancer, pe langa aceste boli foarte des asociate cu gastrită cronică.

inspecție

În urma unei examinări, pacienții de multe ori nu semne exterioare ale bolii. observate rareori pierderea in greutate, de culoare a pielii, simptome de deficiențe de vitamine (alege ll la colturile gurii, gingiilor, hipercheratozice, unghiile fragile, pierderea prematură a părului sângerare), care se găsesc numai la pacienții cu gastrită atrofică difuză cu sindromul de deficit de digestie și absorbție. Limba este adesea acoperită cu film alb și alb-gălbuie, cu imprimeuri de dinți pe suprafața laterală.

palpare

Abdomenul este de obicei ușoară, uneori ușor umflat la palparea profundă frecvent la pacienții cu gastrită cronică determinată de durere difuză moderată difuză epigastrică, si gastrita antrale sensibilitate locală cronică în zona piloroduodenalnoy.
Gastrita cronică este însoțită de diverse tulburări secretorii și motor de evacuare, dintre care unele au o valoare diagnostică.