Patogeneza șocului

Video: I tip hipersensibilitate - anafilactic

clinicienii șoc Intitulata înțelege simptom patologic, care se bazează pe scăderea tensiunii arteriale.

Patogeneza șocului poate fi declanșat după arsuri mari, după leziuni, raneniy- la animale poate fi cauzata de tetanization prelungite mari aferente fibrelor trunchi nervoase. scădere a tensiunii arteriale arterială atunci când se produce un șoc la o suprimare semnificativă a activității de părți superioare ale sistemului nervos central, nu ajunge, cu toate acestea, până la o pierdere totală a conștiinței ( „indiferență“, într-o stare de șoc pentru mediu).

Ca rezultat, un număr mare de studii privind patogeneza șocului, sa constatat că șocul este, în principal din cauza puternica stimulare a receptorilor (uneori nervii direct aferente). Ca rezultat, anormal calitativ diferit de la normal, pulsul curge spre centrele nervoase superioare schimbă starea funcțională a sistemului vascular aparat inervație. De exemplu, influența neuronale asupra metabolismului unui număr de țesuturi (inclusiv tesut nervos), atunci când este introdus în aer cavitatea pericardică poate veni stop cardiac reflex, dispare numai după rătăcitori nervov- posibil transection că schimbarea simultan. Ca răspuns la un stimul care provoacă în mod normal, o scădere a tensiunii arteriale, este promovarea lui.

Video: Patologie de șoc

Există motive să credem că patogeneza rapidă de șoc nu se oprește numai inervarea excitație vasoconstrictor (care este deja angajată într-o anumită extindere a vaselor de sânge și, prin urmare, o scădere a tensiunii arteriale cunoscut arteriale), dar, de asemenea, apare mecanisme de excitație nervoase vasodilatator. De asemenea, este posibil ca, în astfel de cazuri, impulsurile transmise de către neuronii fibre vasoconstrictoare incep sa cauzeze vasodilatație. In experimente, de exemplu, prin stimularea mecanică sau chimică a bulbul rahidian în IV ventriculul observat adesea scădere catastrofală a tensiunii arteriale - 2-3 minute scade de la 100-150 mmHg la zero când salvat în ultima secundă a inimii (dar vine întotdeauna tulburări de respirație). Dependența de scădere a tensiunii arteriale prin vasodilatație cauzate impulsuri vasodilatatoare de faptul că unul pe toate efectele vasoconstrictoare ale nervilor nu a condus la o astfel de cădere de presiune dramatică. De obicei, presiunea arterială în timp ce doar redus cu 20-40 mmHg.

Căderea de presiune în artere la acțiuni vasoconstrictoare de închidere a tuturor fibrelor este mult mai mare dacă ambele sunt factori care contribuie la extinderea zonei vătămate a navelor corpului, sau pierdere de sânge. Centrul de vasoconstrictor Amplification excitație în timpul funcționării sale normale, în aceste cazuri, duce la vasoconstricție, efect de compensare a spus factori-off inervarea simpatic, în prezența unor factori care sporesc navele, determină o scădere bruscă a presiunii în artere.

Patogeneza șocului apare de obicei după o stimulare anormală a centrului vasoconstrictoare și neuronii sale executive. Acest lucru are loc atunci când un prejudiciu semnificativ, întotdeauna asociată cu o masă mare de stimulare a receptorului (de exemplu, la nivelul membrelor zdrobi traume mari abdominale, arsuri semnificative, pleură iritație și receptori ai căilor nervoase care se extind in mediastin). Sugerează că scăderea tensiunii arteriale, atunci când un șoc este întotdeauna precedat (uneori pe termen foarte scurt) faza de stimulare reflex al centrului vasomotor, treptat înlocuit cu inhibiția caracter probabil parabiotică.

Agenții centru de vasoconstrictor enervant și schimbarea stării generale a sistemului nervos central, de multe ori contribuie la dezvoltarea de șoc. Astfel, efectul de răcire, hemoragie, nici măcar deosebit de semnificativ. Poate cauza patogeneza șocului tipic, nu numai că provoacă vătămarea animalelor sau iritante număr mare de fibre aferente artificial (de exemplu, stimularea electrică lungă a nervilor sciatic), dar și prin stimularea interoceptors stimulate cu pierderi de sânge, adică. E. Cauzarea astfel iritație care primul excită reflex centru de vasoconstrictor. În cazul în care pierderea de sânge este atât de mare încât tensiunea arterială timp de 2 ore, menținut la nivelul de 30-40 mmHg, chiar și după revenirea organismului la tot sângele extras ridica doar temporar tensiunii arteriale. Se dezvoltă un șoc tipic nu se datorează faptului că pierderea de sânge, hemodinamic schimbat condiții, ca urmare a pierderii de sânge din cauza unei lungi, interoceptors stimulare anormala si alimentarii cu sange insuficient la părțile superioare ale creierului, provocând pagube ale inervației vascular central.

scădere a tensiunii arteriale arteriale este o manifestare vie de șoc, dar în nici un caz epuizeaza caracteristicile sale. Datorită schimbărilor în reglarea sistemului vascular în patogeneza șocului se produce o schimbare influente nervoase asupra metabolismului, capilarele sanguine și țesut la condițiile de furnizare de oxigen, nutrienți, descărcarea acestora din produse de metabolism a țesutului. În fenomenele de șoc avansate apa trece din sânge în țesuturi, se îngroașă sânge, numărul de celule sanguine și a conținutului de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge cresc metabolismul global scade. Are loc la patogeneza centru vasoconstrictor de șoc se schimbă state reprezintă doar una dintre manifestările SNC schimbări profunde de stat, ceea ce duce la o schimbare în reglementarea nu numai sistemul -sosudistoy, dar, de asemenea, de metabolismul țesuturilor și organelor interne. Astfel, între diferitele schimbări care apar în timpul patogeneza șocului, există un efect de comunicare- concomitentă care, de exemplu, modificări în circulația sângelui și metabolismul tisular, ceea ce duce la schimbări în stimularea baroreceptorilor și condițiile Chemoreceptors tisulare vasculare, din nou reflectat asupra stării CNS.

Apariție șoc traumatic adesea interpretat ca o consecinta a intra substantele chimice din sânge (în special histamină) din țesuturile rănite. Desigur, fluxul sanguin în diferite produse ale metabolismului țesutului deteriorat (histamina, derivați de colină, acid adenilic și alte substanțe în sânge este, de obicei, greu de izolare) afectează mușchiul neted vascular, endoteliul vaselor capilare și, în general, la toate țesuturile, inclusiv nervos. Ignorați transferul valorii de substanțe în sânge care trece în ea din țesuturile vătămate, studiul diferitelor cazuri nu poate șoc cu toate acestea de dezvoltare. Cu toate acestea, este o greșeală să considere un șoc, așa cum fac susținători ai teoriei umoral, în mod izolat de toate condițiile predominante din întregul corp în primul rând o influență reflex al sistemului nervos central. Trebuie subliniat faptul că acțiunea substanțelor chimice, având ca rezultat leziuni tisulare și suportate de sânge, afectează starea Chemoreceptors și, prin urmare, este de asemenea un factor, modificarea activității reflexe SNC, mai ales departamentul de sensibilitate - cortexul cerebral. Cu toate acestea, aceste substanțe chimice pot modifica sensibilitatea țesuturilor periferice la impulsurile nervoase transmise acestora din centrele nervoase. În contextul întregului organism nu va fi niciodată, prin urmare, nu este o acțiune izolată de produse chimice umorale-suportate în diferite țesuturi, fără implicarea sistemului nervos. Diferiți agenți chimici pot afecta țesuturile periferice, dar acțiunea lor include întotdeauna iritarea inerentă tuturor țesuturilor receptorilor și cauzează aceste schimbări reflexe ale tuturor funcțiilor. Reacțiile „locale“ și reacțiile cauzate de stimularea nervului, îmbinați.

În patogeneza șocului de o importanță deosebită este reacția unor părți superioare ale creierului, în intervalul de stimuli care provoacă un șoc. Celulele din cortexul cerebral sunt celule sensibile, astfel încât acestea sunt mai întâi supuse unor schimbări profunde atunci când sunt expuse la impulsuri foarte puternice, iar prima modificare funcția lor din cauza condițiilor anormale de activitate. Se constată că scăderea performanței celulei corticală la putere redusă contribuie la patogeneza șocului și a celulelor cortexului de reacție care rezultă din traume, pierdere de sânge în timpul impulsuri aferente determină dezvoltarea și patogeneza șocului. Este arătat (și este utilizată în practică), care dezvoltă în cortexul de protecție de inhibare a provocat hipnotice cabana, favorizează eliminarea de șoc. De asemenea, se arată că trauma provocată în timpul anesteziei, atunci când crusta este răspunde mai slabe aferente stimuli, și zonele de prejudiciu ale corpului, care a paralizat receptorii novocaină, ceea ce duce la șoc este mult mai mică decât trauma cauzată în timpul stării normale a emisferelor cerebrale. Aceasta este o dovadă incontestabilă a jucat rolul principal în patogeneza de reacție de șoc în cortexul cerebral iritație extrem de puternic malware-ului.

Video: Bazele cunoștințelor medicale. Curs 2. șoc traumatic