Necropsia - hepatită virală la copii

necropsie

În principal în ficat marcat difuz model sau inflamație seroasă focal ca preaplin sloturi fluid și expansiune limfă serie de dezangajare a epiteliului hepatic seros. marcate întotdeauna modificări distructive ale celulelor hepatice in forma de umflare și nuclee prokrashivaemosti sărace aranjament dezordonat a seriilor de celule, prezența celulei centrale și necroza, unele cazuri de degenerare grasă. Histochimic în celulele hepatice (citoplasmă) este redus drastic numărul de ARN-ului și crește foarte mult în proliferante celulele mononucleare. În spațiile dintre bilă și sânge capilarele elemente identificate resturile celulare. Procesul inflamator începe ceremonia principală în părțile centrale ale lobulilor și cum - să se răspândească la periferie. marcat întotdeauna ficatul parțial mezenchimale, în special din pereții capilari și endoteliu, stromă și grupurile de celule limfoide și uneori mai mari conjunctiv - fibre de țesut. tractului biliar acceptabil: icter, cauza este cel mai probabil ca capilarele biliare expuse și bilă poate curge direct în spațiile limfatice, și de acolo în capilare de sânge. În același timp, cu 3-4 zile de boala este regenerarea celulelor hepatice. Apoi, există etapa a procesului de dezvoltare inversă, regenerare structura predomină ficatul restaurat. Recuperarea poate fi completă sau să fie însoțite de fenomene de scleroză multiplă.

În prima etapă - alterative - difuz model proliferativ observat cu leziuni de hepatită simultane și celule epiteliale și mezenchimale, adică, lob hepatic este afectat ca un singur sistem funcțional. În același timp, există o proliferare a celulelor reticular - ele se umfla si se multiplica, respins de sinusurile umple lumenul capilarelor, în multe celule care conțin elemente de fagocitata. Celulele hepatice sunt expuse la degenerare proteine ​​in nucleul celulelor - și karyolysis pycnosis. Moartea celulară este observată la 3-5 zile de boală, cu cea mai mare dezvoltare pentru 5-15 zile.

Etapa următoare se caracterizează prin dezvoltarea proceselor de regenerare - observate mitozei, acumularea de celule dual-core în stroma celulelor plasmatice și leucocite. Dezvoltarea inversă a proceselor de cicatrizare patologice trece prin și vine fie de recuperare completă sau focal detectată scleroză venelor centrale, aranjament încălcare a celulelor hepatice, dezvoltarea țesutului conjunctiv din jurul venelor centrale, adică baza bolii este steatoză difuză - hepatită cu prezența modificărilor degenerative pronunțate în parenchimul.

formă anicteric de hepatită caracterizate prin leziuni hepatice fin focale. Datorită porțiunilor sale de mare capacitate de regenerare mai mici perenhimy mort repede înlocuit cu celulele parenchimatoase nou formate ale ficatului datorită elementelor rămase de la periferie - are loc procesul de vindecare. Cu o progresie pe termen lung și lent al procesului patologic și întruchiparea anicteric poate provoca anulyarnomu scleroză, ciroză hepatică. O progresie mai rapidă (fuziune în focarele mici mai mari) varianta anicteric se poate deplasa în icteric.

Forma ușoară de hepatită, care curge icter, caracterizată prin formarea de focare multiple mici de inflamație cu apariția rapidă a poarta lor la capsula ficatului și parenhimy- regenerare rapidă, deoarece buzunare mici de bune și de regenerare, recuperare are loc cu refacerea integrală a structurii de organe.

Formele moderate și severe de hepatită marcată de prezența unor buzunare mari, uneori prin comasarea mai mici. Când formele moderate pot veni recuperarea completă (regenerarea completă a țesutului hepatic) și urme de hepatită se găsesc numai sub forma unei câmpuri cicatriciale nu continue sau sclerozei mesh focarele.

formă malignă. În această formă se dezvoltă proces mai pronunțat degenerativ-necrotice cu apariția rapidă a subtotală masive și chiar de necroza totala, distrugere severă a ficatului, și, prin urmare, o încălcare bruscă a funcțiilor sale, insuficiență hepatică severă clinic - comă. In procesul acut boli de ficat toxice se dezvoltă rapid și există model mai mult sau mai puțin uniform de lobi de invalidare, implicat în procesul simultan. Pentru subacute Distrofia toxice care curge un angajament mai treptată caracteristică a lobulilor hepatice în procesul necrotic cu modificări degenerative și necrotice mai puțin severe în celulele hepatice. Și în aceste cazuri, cu punct de vedere anatomic, este posibil nu numai să se stabilizeze, ci, de asemenea, inversa procesul de dezvoltare. Încă mai ales în loc de distrugere sunt doar rămășițe ale sistemului vascular și proliferarea puternică a țesutului conjunctiv, iar la periferie - educație parenchimatoase proaspete.

In forme de hepatita sau holangpoliticheskih colestatice identificate morfológicamente depunere colestaza intralobulare pigmenții biliari și celule Kupffer hepatice, capilarelor expansiune bilă în ele întârzie modificări biliare în formă și de extindere a cholangioles periholangitov.

la exacerbări care poate apărea în orice formă de boală, natura modificărilor morfologice, gradul de severitate și prevalenței aceleași ca și la începutul bolii, dar regenerarea poate fi încetinit în aceste cazuri. Exacerbare a procesului patologic poate facilita tranziția bolii în forma cronică, și formarea în continuare a cirozei.

la curs cronic al bolii marcat focare proaspete de degenerare, necroză, modelul de colestaza intrahepatic. Cronică persistentă caracteristic procesului inflamator de leziuni hepatice difuze. Markerii histologici acestui tip de HGH sunt: ​​celula rotunde infiltrare mononucleare câmpurilor de portal, menținând în același timp intacte granițele dintre tracturi portal și fibroză parenhimoy- moderat exprimate sau absente. Structura lobular nu este schimbat.

CAG încălcare vădită a histologic integritatea înregistrărilor de frontieră, răspândirea infiltrare inflamatorie a câmpurilor portal în parenchimul adiacent și în trepte de necroză. câmp Gantry fibrozirovany expandat cuprind infiltrat inflamator format din limfocite și celule plasmatice. Deoarece țesutul fibros se infiltreze și să penetreze feliile, câmpurile fixata dobândi „în formă de stea“ aspect, rupt Arhitektonika felii septuri penetrabilă din cauza țesutului conjunctiv. De asemenea, este caracterizat prin poduri de tip morfologice și necroza multilobular, fenomen polimorfismul distrofică și o serie de alte caracteristici. Dintre resturile care au supraviețuit parenchimului în timpul regenerării există noi noduri și distrugerea completă a celulelor hepatice parenchimatoase există pustiire vascularizație și dezvoltarea țesutului conjunctiv (ciroza apare SKD).

Ciroze caracteristici anatomice recunoaște în prezent modificările complexe ale ficatului sub formă de necroză, reacție mezenchimale și degradarea regenerarea organelor de reconstrucție morfologice. Distinge Postnecrotic, portal și ciroza biliară. Uneori, pe fondul cirozei dezvolta cancer primar, ciroza - cancer.
modificări inflamatorii observate în alte organe: plămâni adesea pneumonie catarală, hemoragie și congestie în splină organa- - hiperplazia foliculilor, hiperemia semnificative pulpa (ele sunt cauzate de un virus), rinichi - degenerarea epiteliului tubular, congestie și nekroza- imaginea din pancreas - infiltrate limfoide marcate, necroza parenchimului (pancreatită productivă interstițială) - țesutul cerebral - materia creierului si pIA mater congestionate și congestionat. Gri măgurii, cerebelul, cortexul modificarile degenerative in celulele nervoase. Despre nave, sub ependimei ventriculelor - proaspete leziuni hemoragice, de exemplu, Există modificări ale miocardului TSNS- circulator - degenerare grasă, glybchaty dezintegrarea a fibrelor și locurile krovoizliyaniya- abdominale - forma ascita maligne.

Toate aceste date sugerează că boala afectează mai mult de un organism, și implică întregul corp.
REZUMAT proces patologic și determină natura modificărilor morfologice și biochimice ale manifestărilor bolii clinice. proces viral Generalizarea conduce acute stadiu infecțioase, tipic multor boli virale.

Această etapă (CAA mai tipic) reflectă normal pentru a le sindroamele de intoxicare caracterizate de neurotoxicitate, și nu are manifestări specifice ale hepatitei. Aceasta se produce acut, continuă pentru scurt timp și, în grade diferite, se observă în majoritatea copiilor.

Dezvoltarea țesutului hepatic afectat de un virus, modificări morfologice duce la insuficienta hepatica, care se reflectă în tulburările funcționale. Există următoarea etapă a bolii - baza care sunt deja tulburări metabolice - schimb sau toxicoza secundar. Boala Hepatita B de multe ori începe cu această etapă.

Ficat - un laborator central de mare a corpului, care îndeplinește mai multe funcții. Atunci când schimbările anatomice încălcate toate tipurile de metabolism, gradul de care variază foarte mult. Baza pentru judecarea dinamicii procesului patologic în ficat, în plus față de simptomele clinice, caracterul devine modificări biochimice.

Patogeneza formelor tipice VG:

perioada de incubație: Infecție și reproducerea
virus în ganglionii limfatici.

perioada de preicteric: Viremia.
RES înfrângere.
Înfrângerea hepatocitelor.
Dezvoltarea modificărilor anatomice în ficat
și apariția insuficienței hepatice.

Perioada de icteric: Modificări maxime anatomice.
Cea mai mare manifestare a insuficienței hepatice.
Posibil viremia secundar.

Perioada de Poslezheltushny: Regresia patologice
proces în ficat. Reducerea anomaliilor funcției hepatice.

Violarea metabolismului pigment schematic poate fi redus la trei procese principale:

1) urobilinogen violare clivaj, care trece în sânge și în urină apare mai mult în boala perioada dozheltushnom. În timpul icterul poate dispărea și reapărea la îmbunătățirea stării;

2) întârzierea vscheleniya, nivelurile crescute ale bilirubinei în sânge din cauza colestaza, edem și secreție scăzută în hepatocite;

3) încălcarea legării bilirubina liberă la glucuronic.

La începutul perioadei de icter este o încălcare nu a exprimat brusc, bilirubinei în sânge crește din cauza diglucuronide. Incalcand în continuare a sintezei progresează cu acid glucuronic în sânge și crește monoglyukuronida număr, și la o leziuni mai profunde și a bilirubinei libere. Acest proces este o încălcare a domina obligatorii bilirubina liberă la o dată ulterioară - în mijlocul bolii. Odată cu acumularea de bilirubină în sânge, apare în urină.

Nivelul total de proteine ​​în forme acute ale hepatitei B, de obicei, nu se schimba prea mult, este redus drastic numai atunci când prekomatosnoe și comă, forme prihronicheskih. Disproteinemie mai constantă, reducerea albuminei, creșterea procentuală gammaglabulina, creșterea procentuală (3 rd și -. Globuline creștere semnificativă a gamaglobuline la suta observate la procesul de cronizarea reduce capacitatea de coagulare a sângelui, dezvolta diskorrelyatsiya sisteme enzimatice hepatita paralelă gravitațională scade concentrația de protrombină, proconvertin,.. defalcare asistata de vitamina K metabolismului este deranjat de schimb de alte vitamine, este de multe ori o scădere a potasiului în sânge.

Activitatea enzimei - un indicator al distrugerii celulelor hepatice, schimbarea cel mai natural. enzime citoplasmatice celulare sunt împărțite în (conținute în citoplasmă), mitocondrial (conținut în miez) și se amestecă. Primele includ alanină - transaminazei glyutaminopirovinogradnaya aminotransferază (ALT), sorbitol dehidrogenaza (SDH), fruktozomonofosfataldolaza (FFA), lactat dehidrogenazei (DCC), la al doilea - glutamat (GLDG) psevoholinesteraza (PCE) și al treilea - Asp - aminotransferază (AST) malat dehidrogenaza (MDH).

enzime citoplasmatice intra cu ușurință fluxul sanguin. Hepatita conținutul lor a crescut în cele mai mici celule hepatice daune.

enzime mitocondriale pătrund în sânge de la o leziune degradare hepatocitului citoplasmei profundă și nucleu. Creșterea activității ALT se observă în mod constant la începutul bolii și este considerat un semn de distrugere a hepatocitelor patogene. Se determină ALT și AST - relația dintre ele se numește coeficientul de Rytis. El a acordat o mare importanță pentru a identifica forma-cronică în mod normal, el este mai mare decât unu (1,2-1,3).
În ultimii ani, consideră că pentru a judeca procesul de determinare a activității ALT suficient. Înălțimea activității sale, creșterea duratei într-o anumită măsură, puteți judeca severitatea hepatitei. Când necroza masivă, în special în perioada terminală, activitatea scade brusc, dar crește dramatic activitatea PCE. conservarea pe termen lung a activității a crescut după puncte de recuperare clinice la un proces continuu.