Alcaloza metabolică - terapie intensivă

33 alcaloză metabolică

alcaloză metabolică este cea mai comuna forma de tulburari CBS la pacientii in unitati de terapie intensiva [1,2], probabil din cauza late și nejustificată utilizarea diuretinov. In ultimii ani, alcaloză metabolică a conferi o valoare semnificativ mai mare decât înainte, deoarece este dificil de a fi juts korrektsii-, în special, în cazul creșterii pH-ului serului sanguin peste 7,55 mortalitatea poate ajunge la 40% [W].

Factorul principal în dezvoltarea alcaloză metabolică este nu mai mult de 7,44 pH, iar nivelul bicarbonatului seric de mai mult de așteptat pCO₂ în sângele arterial (vezi cap. 31). Complexitatea problemei alcaloză metabolică este asociată nu numai cu o varietate de tulburări care apar pe fundal, dar, de asemenea, cu capacitatea de a menține alcaloză în sine, în ciuda eliminarea unora dintre motivele pentru care el a fost citat. Acest lucru se datorează în principal epuizării clorurii, care limitează excreția reabsorbtie bicarbonat de rinichi prin intensificarea opresiune și secreția în tubilor renali.

alcaloza Etiologia metabolice

Principalele cauze ale alcaloza metabolice - pierderea de suc gastric și de întârziere bicarbonat de rinichi. Acest din urmă fenomen este adesea asociat cu epuizarea clorurii.

suc gastric PIERDERE

Concentrația ionilor de hidrogen în sucul gastric este de 50-100 meq / l, dar este doar pierderea unei cantități mari poate provoca o deficiență semnificativă de ioni H +. Prezența continuă a unui tub nasogastric la un pacient poate determina alcaloză metabolică, care este cauzata de mai multe mecanisme, inclusiv cele care implică pierderea electrolitilor (in special sodiu, potasiu, clorură). H + Yonov lichid. Adesea alcaloză fi corectate prin îndepărtarea de clorură de sodiu fără deficit și alimenteze pierderi Konov hidrogen. Cu toate acestea, un dezavantaj semnificativ necesită terapie singur cu specific de înlocuire. Deficienta Yonov H + poate fi calculată prin scăderea cantității de anioni de clor în sucul gastric al sumei concentrațiilor de sodiu și potasiu cationi.

DIURETICE

Diuretice poate provoca pierderea alcaloză metabolică mediată de fluid și electroliți. Prin electroliții care sunt importante în patogeneza alkaloea includ următoarele.

Cloruri. excreția prin rinichi crește cu diureza, deoarece clorurile sunt excretați în alocarea proporțională urină de sodiu. Pentru a menține ionii de clor electroneutralității nu au fost supuși reabsorbii din tubii renali, anioni bicarbonat înlocuit. În același timp, reabsorbția crescută de bicarbonat susține alcaloză.

Potasiul se pierde în urină, ca urmare a cresterii veniturilor Na + în tubii distali în celulele în care există sodiu-potasiu (schimb) pompa. Epuizarea alcaloză de potasiu susținută prin stimularea secreției de cantități semnificative de ioni de hidrogen din tubii distal. Dar mecanismele reale ale acestor procese nu sunt pe deplin înțelese.

Magneziul este excretat în urină. Pierderea de ioni de magneziu, contribuie la pierderea de cationi de potasiu. Mecanismul fenomenului rămâne neclar. Gradul de epuizare a rezervelor de magneziu în timpul diureticele induse de putere diureza, este dificil de evaluat, astfel încât deficitul de magneziu trebuie îndepărtate înainte de intervenții terapeutice pentru a compensa pierderea de potasiu. (Pentru mai multe informații despre acest subiect, schimb de magneziu. Capitolul 37.) deficiența menționat electroliți va mentine alcaloză metabolică a apărut deoarece în astfel de condiții dificile de rinichi secreta cantitati mari de carbonat pentru a compensa alcaloză.

REDUCEREA LICHID

Există două modalități de dezvoltare a alcalozei metabolice, cauzate de o scădere a volumului de fluid extracelular. În primul rând, pierderea apei libere conduce la concentrarea bicarbonat și o creștere a acestuia ser. În al doilea rând, reducerea volumului de sânge circulant stimulează eliberarea aldosteronului care intensifică secreția ionilor de potasiu și hidrogen în tubii renali distali, adică Aceasta facilitează cationii de introducere a datelor de urină. Rolul hipovolemie ca factor de dezvoltare care cauzează alcaloză, nu este determinată, deoarece în astfel de situații apar pierderea electrolitului. Trebuie remarcat faptul că scăderea fluxului sanguin renal conduce la dezvoltarea de acidoză și alcaloză nu sunt.

soluție alcalină INTRODUCERE

În mod normal, introducerea de soluții alcaline nu produce alcaloză, din moment ce au intrat rapid în urină. Cu toate acestea, atunci când dezechilibru electrolitic (de exemplu, atunci când clorurile deficiență) care previne excreției de bicarbonat de rinichi, utilizarea alcaliilor poate provoca alcaloză metabolică lung. Cele mai obișnuite soluții alcaline sunt următoarele: Ringer lactată soluție, bicarbonatul de sodiu, trisaminaidr. În plus, există rapoarte de dezvoltare alcaloză metabolică exprimat după transfuzii masive [4].

alcaloză metabolică CLASIFICARE

În conformitate cu nivelul de cloruri din urina este divizat în hloridzavisimy alcaloză metabolică sensibilă) și hloridnezavisimy (stabil), așa cum se arată în Fig. 33-1.

Pentru a distinge cele două tipuri de nivel utilizare alcaloză metabolică a clorurilor în urina 10-15 meq / concentrație n- mai mică de 10-15 mEq / L indică hloridzavisimy alcaloză (sensibil), și mai mult de 15 mEq / l - în hloridnezavisimy) alcaloză constantă. O excepție de la această regulă este alcaloză hloridzavisimy cauzată de administrarea de diuretice, care este însoțită de o creștere a conținutului de clorură în urină (vezi. Fig. 33-1)

Video: Terapia metabolică a sclerozei multiple

Fig. 33-1. Clasificarea alcaloză metabolică, pe baza conținutului de cloruri în urină.

HLORIDZAVISIMY alcaloza

Când hloridzavisimom alcaloză observat pierderea ionilor de clor și o scădere a volumului de lichid. Acest tip alcaloză cea mai tipică pentru condiții de urgență și de obicei este o consecință a pierderii de acid clorhidric prin gastrointestinal (vărsături sau nasogastric) sau tratament cu diuretice intensive. Diuretice, mai ales care acționează pe bucla ascendentă gros de segment Henle (de exemplu, acid etacrinic și furosemid), tiazide și tiazide și saluretice provoca alcaloza mai multe moduri, inclusiv lixiviere din corpul de clorură de potasiu și în urină și scăderea volumului de fluid.

HLORIDNEZAVISIMY alcaloza

Când hloridnezavisimom alcaloză marcat creșterea volumului pierderii kaliya- fluid și ionii apare de obicei atunci când activitatea mineralocorticoid excesivă. La pacienții care sunt în terapie intensivă, manifestări clinice ale tulburărilor cauzate de acest tip de alcaloza sunt rare. În special, acestea pot fi observate după retragerea steroizilor și pierderi considerabile de ioni de magneziu.

COMPLICAȚII

Există o serie de posibile consecințe periculoase ale alcaloză metabolică, dar importanța lor nu este pe deplin înțeles. Greutatea medie alcaloză este transferată cu relativă ușurință. formă severă alcaloză (conținut HCO₃^- în serul de mai mult de 50 meq / l) și-a exprimat alcalinizarea sângelui (pH 7,6 mai ser) găsit în cazuri rare, aceste aritmii pot suferi contracții cardiace și crampe. În ceea ce privește posibilele complicații ale celor mai periculoase este alcaloză respiratorie, aparent, datorită capacității sale de a schimba pH-ul intracelular mai mare decât cu alcaloză metabolică.

Cele mai frecvente consecințe ale alcaloza metabolice pot include hipoventilație, convulsii si aritmii cardiace. Ultimele două complicații asociate cu o reducere a conținutului de ioni de calciu în alcaloză metabolică, dar problema mecanismelor de dezvoltare a acestora rămâne deschisă. [1] Trebuie remarcat faptul că tratamentul anumitor complicații alcalozei este o problemă destul de complicată în unitățile de terapie intensivă. De remarcat sunt acele fenomene care au loc în alcaloză metabolică este hipoventilației și scăderea oxigenării țesuturilor.

Fie că au hipoventilație alcaloza metabolică?

Nu există nici o îndoială că acidoza metabolică de ventilație a plămânilor îmbunătățită, dar nu se poate spune cu certitudine despre reacția opusă, respirator și alcaloză metabolică. răspunsul respirator și metabolice alcaloză pot fi cele mai variate sau absente. Ca un exemplu, faptul că printre mulți pacienți tratați cu diuretice (majoritatea cu alcaloză metabolică), a fost observată numai o scădere a ventilației pulmonare. Acesta a sugerat mai multe formule care pot fi utilizate pentru a estima valoarea așteptată pCO₂ și alcaloză metabolică. Una dintre cele mai comune [5]:

Valoarea estimată a pCO₂ = 0,7 x HCO₃^- + 20 (± 1,5).

Folosind formula de mai sus pentru determinarea nivelului așteptat al pCO₂, putem calcula diferitele valori PCO₂ și alcaloză metabolică, care se face în tabel. 33-1.

De regulă, nivelul TVA-ului₃^- Aceasta crește sânge înainte semnificativ întârziere CO₂ indicând o lipsă de compensare pentru alcaloza metabolică cale respiratorie.

Tabelul 33-1

Valorile așteptate pCO₂, în sângele arterial și alcaloză metabolică [având în vedere că valoarea așteptată a PCO₂ = 0,7 x HCO₃- + 20 (± 1,5)]

(De la: Javeheri S., alcaloza Kazemi H. metabolic și hipoventilație la om Am Rev Respir Dis 1987- 136 :. 1011-1016).

Lipsa hypoventilation alcaloză metabolică poate fi asociată cu activitatea de prag (arteriale) Chemoreceptors periferice. Chemoreceptors arterial condiții normale sunt inactive și trimite doar un număr mic de impulsuri în centrul respirator al bulbul rahidian. alcaloză Development conduce la inhibarea activității receptorilor periferici inițial scăzute și pentru acidoza lor se produce o stimulare care cauzează hiperventilație.

Cu toate acestea, trebuie amintit că, atunci când o alcaloză metabolică pronunțată există un anumit risc de hipoventilație.

BALANȚA PERIFERIC DE OXIGEN

Efectele adverse care decurg din alcaloză cel mai simplu de a evalua în termeni de oxigenare tisulară (vezi cap. 2). Conținutul de oxigen în țesuturi este determinată de echilibrul dintre aprovizionare (livrare O₂) Și cererea de oxigen (consumul de O₂). Așa cum se arată în Fig. 33-2, atunci când livrarea de oxigen alcaloză este redus prin reducerea debitului cardiac și trecerea curba oxihemoglobină disociere la stânga (efectul Bohr).

În plus, atunci când alcaloză crește cererea de țesut de oxigen (aproximativ, în particular, poate fi măsurată prin creșterea intensității glicoliză) [6]. Astfel, cu reduse tesaturi alcaloza livrare de oxigen și totodată amplifică consumul său, ceea ce poate duce la oxigenarea inadecvată a țesuturilor.

Fig. 33-2. Modificări în echilibrul de oxigen in tesutul alcaloză metabolică.

PRINCIPII farmacologica și corectarea nonfarmacologic alcalozei

Măsurile terapeutice ar trebui să fie direcționate către o compensație pentru pierderea de electroliți, ceea ce va permite rinichii secreta cantitati mari de bicarbonat. Metode de corectare a alcalozei metabolice pot fi foarte diferite.

Clorurile a deficitelor

Cele mai multe cazuri de alcaloză metabolică, care apar în unitățile de terapie intensivă, hloridzavisimy, astfel încât baza corecției alcalozei este eliminarea deficientei de clorură. Acest lucru poate fi realizat prin introducerea soluției de sare (de exemplu, clorura de sodiu izotonica - NaCI), clorură de potasiu (KC1) sau clor care conțin acizi (de exemplu, acid clorhidric).

Clorură de sodiu. soluție izotonică de clorură de sodiu la pacienții cu scăderea volumului de fluid extracelular. Numărul de soluție 0,9% de clorură de sodiu pentru a fi administrată poate fi determinată prin calcularea clorurilor deficienței așa cum se arată în tabelul. 33-2.

De exemplu, în cazul în care conținutul seric al Cl- 80 mEq / l, cu o greutate corporală medie de 70 kg uman adult, iar concentrația necesară în ser este Cl- 100 mEq / l, atunci deficitul va fi CI- 378 mEq (0,27 x 70 x 20). Deoarece soluția de clorură de sodiu 0,9% care conține 154 meq CI- (în termeni de 1 litru), apoi clorurile deficienta pot fi eliminate prin introducerea 2,3L unei astfel de soluții.

Clorură de potasiu. Potasiul compensa pierderea în mai multe moduri, care sunt detaliate în capitolul 36. Înainte de o astfel de corecție este necesară pentru a elimina deficiența de magneziu (vezi cap. 37). Trebuie reamintit faptul că utilizarea de KCl nu duce la o lipsă totală de cloruri reaprovizionare, deoarece numărul de intrare ioni de CI- în acest scop, nu este suficient. Cu toate acestea, hipopotasemie existente ar trebui eliminată, deoarece susține alcaloză metabolică într-un deficit de clorură. Cele de mai sus subliniază importanța clorurii de potasiu în perfuzie intravenoasă în tratamentul alcaloză metabolică.

Acid clorhidric (acid clorhidric - CI1). Acidul clorhidric este administrat, de obicei, numai în cazuri severe alcaloză (pH mai mare de 7,5), când pierderile de lichid și completarea cu ionii de potasiu nu are nici un efect. Se pot folosi diferite concentrații de HCl, dar sunt cel mai des folosite 0,1N. HCI (100 meq de ioni H +), datorită asemănării cu concentrația de acid clorhidric în sucul gastric (de la 50 până la 150 mEq H + / l). Cantitatea de acid clorhidric necesar pentru alcaloză corecție, poate fi calculată prin estimarea deficitului de ioni de hidrogen așa cum se arată în tabelul. 33-3.

În ceea ce privește conținutul de TVA „pur“ alcaloza metabolică₃^- în ser mai mică de 35 meq / l este considerat relativ sigur [I]. În cazul în care concentrația de HCO₃^- ser (greutatea corporală de 70 kg) este de 45 mEq / l, deficienței H + de 350 meq (0,5 x 70 x 10). Aplicarea 0,1N. HCI (100 mEq H + / l), ne putem aștepta ca introducerea de 3,5 litri de soluție va fi suficientă pentru nivelarea alcaloză (natural, fara alte pierderi de ioni de hidrogen și electroliți). soluții mai concentrate de HCl poate fi utilizat pentru a reduce volumul de fluid injectat (de exemplu, 0,25 n. HCI) [8]. În special, introducerea de 1,4 litri de 0,25N. HCI (250 mEq H + / l) calculat mai sus elimina deficienta de ioni de hidrogen. De asemenea, trebuie calculată în prealabil și viteza de soluții intravenoase de HCI (așa cum se arată în tabelul. 33-3), sau de a folosi o rată standard de perfuzie egală cu 100-125 ml / h [8,9].

Tabelul 33-2

Corectarea alcaloza folosind saramurii metabolice

154 * - conținutul CI- (mEq) în 1 L de soluție de NaCl 0,9%.

Tabelul 33-3

Corecția de acid clorhidric intravenos alcaloză metabolică

Conținutul H + (mEq) în soluție HK1 1 l.

Soluțiile perfuzabile intravenoase de HCl, eficiente și sigure și este utilizat în principal pentru corectarea alcalozei metabolice severe [7-9]. principalul dezavantaj este necesitatea unei soluții venoase centrale pentru administrare, datorită prezenței în ultimele proprietăți sclerozeze. Soluțiile HK1 pot fi administrate în combinație cu fatliquors și vene periferice [9], dar înainte de a spune ceva despre această metodă de administrare, un studiu mai detaliat acesta.

Pentru corectarea alcalozei metabolice utilizate anterior și alți compuși care conțin clor, în particular clorură de amoniu și clorhidrat de arginină. Cu toate acestea, ele oferă o serie de efecte secundare și nu sunt prezentate la anumite grupuri de pacienți. De exemplu, clorhidrat de arginină poate determina hiperpotasemie la pacienții cu insuficiență renală. Clorura de amoniu nu este recomandată pentru pacienții cu boli de ficat (aceasta nu le transforma în uree), datorită capacității sale de a crește în nivelul de amoniac din sânge (care este destul de periculos din cauza posibila dezvoltare a encefalopatiei hepatice).

ALTE MIJLOACE DE CORECTARE alcaloza farmacoterapeutic

Diakarb (acetazolamidă) - carbonic inhibitor al anhidrazei medicament la o doză de 250-500mg inhibă reabsorbția bicarbonatul în tubulii proximali. În legătură cu rinichii putere de preparare cu eliberare bicarbonat poate fi utilizat pentru corectarea alcalozei metabolice, atunci când un volum suficient de fluid extracelular în organism. La aplicarea diakarba dificultate principal este incapacitatea de a elimina pierderile de clor. Mai mult, medicamentul poate provoca deficit de potasiu și scăderea volumului de lichid, care afectează efectul terapeutic la alcaloză.

Blocanții histaminici H + receptori. Dacă pacientul a stabilit un tub nasogastric, conținutul stomacului de aspirație acru, o pierdere de ioni de hidrogen poate limita prin inhibarea secreției de acid clorhidric de către celulele parietale ale mucoasei gastrice. În acest scop, diferite blocante ale histaminei H + receptori, de exemplu ranitidina [I]. Trebuie amintit că este mai întâi necesar să se măsoare pH-ul conținutului gastric pentru a determina capacitatea secretorie a stomacului. În opinia noastră, în măsura în care este posibil, pentru a evita utilizarea de H + blocante, deoarece acestea produc o serie de efecte secundare. Atunci când este utilizat medicamente în acest grup trebuie să monitorizeze în mod continuu pH-ul conținutului gastric și să-l păstrați de mai sus 5.0,

hemofiltrare LONG

hemofiltrare arteriovenoase prelungită (AVGF) poate fi foarte util în cazurile de alcaloză metabolică severă, care este combinat cu un volum mai mare de fluid extracelular, în special în absența efectului diakarba terapeutic. În sine nu AVGF capabil să reducă rata TVA₃^- ser, astfel încât această metodă trebuie combinată cu introducerea de soluții de compuși ai clorului.

corecție medicală HLORIDNEZAVISIMOGO alcaloza

Tratamentul alcalozei metabolice hloridnezavisimogo perfuzie intravenoasă de soluții saline în general ineficiente din cauza hiperhidratare extracelulară. Alcaloză indus în exces de mineralocorticoizi, conduce la epuizarea potasiu. În acest sens, un bun efect terapeutic poate fi obținut completarea deficit de potasiu sau prin introducerea de antagoniști mineralocorticoizi, cum ar fi spironolactona (Aldactone), blocarea receptorilor, care interactioneaza cu aldosteron.

REFERINȚE

RECENZII

Video: Vladimir Ageev. Terapia metabolică PC-3. transumanismului

1. Rimmer JM, Gennari FJ. alcaloză metabolică. J terapie intensiva Med 1987- 2: 137-150.
2. Riley LJ, llson BE, Narins RG. Acute METABOLIC acido-bazic. Crit Clin 1987- 3: 699-724.
3. Galla JH, Luke RG. Fiziopatologia alcaloză metabolică. Hosp Pract 1987- (Oct): 95-118.

Lucrări selectate

4. Driscoll DF, Bistrian BR, Jenkins RL. Dezvoltarea alcalozei metabolice după transfuzie masivă în timpul transplantului ortotopic de ficat. Crit Care Med 1987- 15: 905-908.
5. Javeheri S, alcaloza Kazemi H. metabolic și hipoventilație la om. Am Rev Respir Dis 1987- 136: 1011-1016.
6. Rastegar HR, Woods M, Harken AH. alcaloză respiratorie crește cererea de țesut de oxigen. J Surg Res 1979- 26: 687-692.
7. Williams DB, Lyons JH. Tratamentul alcalozei metabolice severe cu perfuzia intravenoasă de acid clorhidric. Surq Gvnecol Obset 1980- 150: 315-321.
8. Brimioulle S, Vincent JL, Dufaye P, și colab. infuzie de acid clorhidric pentru tratamentul alcalozei metabolice: Efecte asupra echilibrului acido-bazic și oxigenare. Crit Care Med 1985- 13: 738-742.
9. Duncan DA. Utilizarea acidului clorhidric intravenos pentru tratamentul acidozei metabolice în insuficiența renală sau hepatică. Int Med Spec 1984- 5: 56-63.

conținut