Terapia cu oxigen - terapie intensiva

25 terapie cu oxigen

Moralist, eventual, se poate spune că aerul ne-a dat prin natura sa, este bun în ceea ce ne merităm.

D. Priestley

Relația noastră cu oxigen destul de ciudat, deoarece este necesar și periculoase [1,2]. Ne bazăm pe oxigen ca sursă de energie pentru a face munca similar cu motorul cu ardere internă. Cu toate acestea, produsele toxice produse in timpul formarii de energie. Acest lucru creează un echilibru delicat între nevoia de oxigen și aduse de ei pentru a face rău. Priestley, potrivit declarațiilor sale, a realizat acest lucru atunci când a descoperit oxigen, iar apoi pentru prima dată, a sugerat aplicarea terapeutică a acestuia din urmă.

Această secțiune discută unele aspecte practice terapie cu oxigen (terapie cu oxigen), inclusiv indicații și scopuri, sistemul de alimentare a oxigenului și riscurile asociate utilizării acestuia în concentrații mari.

Terapia cu oxigen OBIECTIVE

Desi terapia cu oxigen are în mod surprinzător puține dovezi directe, practic fiecare pacient ATI primeste oxigen. În 1984, Institutul American de medici pneumologi si National Heart, Lung si Sangele a emis următoarea poziție a indicațiilor pentru terapia cu oxigen [I].

„Efectuarea de oxigen eventual în condiții acute cu p_șioh₂ sub 60 mm Hg sau saturația sângelui arterial oxigen a hemoglobinei mai mică de 90% - eventual pentru o astfel de schimbare duce la hipoxie tisulară. "

Ambiguitatea poziției exprimate prin cuvintele scrise cu litere italice. cuvânt „Poate“ Folosit în loc de cuvintele „necesare“ și „știu“. Acum, compara această situație cu rezultatele studiilor clinice publicate acum 18 ani în "The New England Journal of Medicine" [31].

Video: Terapia cu oxigen (concentrator de oxigen)

„Un pacient care este în repaus la pat, chiar hipoxemia cele mai severe, ca urmare a insuficienței respiratorii, în sine, nu se traduce toate țesuturile din tipul anaerobă a respirației ... După cum se știe, calea metabolismului energetic asociat cu sistemul tulburări circulatorii urmată de perfuzie tisulară inadecvată. "

Studiile au aratat ca in conditii normale cardiace de ieșire p_șioh₂ poate fi mai mic de 22 mm Hg fără a dezvolta acidoză lactică, dar cu o scădere a nivelului debitului cardiac de acid lactic în sânge crește rapid. Rezultă că fluxul de sânge - un determinant critic al oxigenarea țesuturilor, prin urmare, monitorizarea parametrilor hemodinamici - o parte integrantă a monitorizării eficacității și efectelor oxigenului.

conţinutul de oxigen

Așa cum sa discutat în Capitolul 2, conținutul de oxigen din sânge arterial (C_șiO₂) Determinat prin concentrația hemoglobinei (Hb), în acesta și saturația hemoglobinei de oxigen din sânge arterial (S_oO₂):

C_șioh₂ (ml / 100 ml) = (1,3 x Hb x S_șiO₂) + (0,003 x r_șioh₂).

Să acorde o atenție la un impact redus p_șioh₂ cantitatea totală de oxigen din sange. r_șioh₂ este relevant numai în măsura în care influențează nivelul de SAO₂. Grăitor dependență sao₂ de p_șiO₂ Curba exprimat disociere oxihemoglobină care este (Fig. 25-1), în formă de S. Figura arată că această relație la valori ale lui p_șioh₂ sub 60 mm Hg și SAO₂ mai puțin de 90%, este aproape liniară. La valori mai mari ale p_șioh₂ curba aplatizează, adică, o creștere suplimentară p_șioh₂ puține schimbări S_șioh₂. Curve caracteristici în considerare atunci când se face recomandări pentru nivelul SAO₂: Pentru a preveni căderea acestuia sub 90%, dar nu caută să crească semnificativ pe măsură ce concentrația de oxigen inhalat peste această valoare nu va crește în mod semnificativ oxigenarea sângelui, dar poate duce la consecințe negative grave.

Video: Terapia cu oxigen

livrare de oxigen

Creșterea cantității de oxigen din sângele arterial în timpul respirației amestecuri cu conținut crescut de oxigen nu conduce întotdeauna la oxigenarea tesuturilor imbunatatit, ca inhalarea de oxigen poate deprima contractilitatea miocardica si reducerea debitului cardiac [4].

Fig. 25-1. oxihemoglobină curba de disociere. r_șioh₂ -^- pO₂ Arterială krovi- S_șiO₂ - saturația hemoglobinei arteriale kislorodom- C_șioh₂ - conținutul de oxigen din sânge arterial.

Mai jos este formula prin care a determinat livrarea de oxigen (DO₂):

DO₂ [Ml / (min.m²)] = CB x (1,3 x Hb x sao₂) + (0,0031 x p_oO₂).

Atunci când o creștere semnificativă a P_ooh₂ există o ușoară creștere a SAO₂, dar debitul cardiac (CO) poate fi redusă. Acest lucru poate duce la o scădere a ofertei de oxigen, în ciuda creșterii valorii sale în sânge arterial.

Capacitatea de a reduce debitul cardiac de inhalare de oxigen conduce la faptul că creșterea conținutului de oxigen din sange arterial cu terapia cu oxigen nu îmbunătățește mijloace de oxigenare tisulară [4, 5].

Inhibarea contractilității miocardice de oxigen nu este necesară, dar pot fi observate la pacienții cu atât funcția normală și insuficiență cardiacă [4]. Mai mult de 50% dintre pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică în faza acută a fost observată scăderea debitului cardiac în timpul inhalării de oxigen imbunatatirea furnizarea de țesuturi de oxigen a fost observată chiar și cu o creștere a p_oO₂ în toate cazurile [4]. Tot ceea ce a spus încă o dată subliniază importanța monitorizării parametrilor hemodinamici la pacienții cu insuficiență respiratorie [6].

Sisteme pentru alimentarea cu oxigen

Există mai multe metode de furnizare a amestecurilor respiratorii cu un conținut mai mare de oxigen la pacienții cu respirație spontană [7]. Următoarele sunt cele mai comune pentru acest sistem.

cateter nazal

Folosind catetere nazale oxigen 100% este alimentat la un debit 1-6 l / min. Avantajul unui cateter nazal - o bună adaptare a pacienților la acestea. catetere nazale sunt de obicei mai puțin confortabile și pentru a limita pacientul decât măști de față. Pacientii cu normala de ventilatie minut pulmonare (5-6 l / min) adaptează bine la sistemele cu debit redus, cu utilizarea catetere nazale poate imbunatati concentratia fractionata a oxigenului în amestecul de respirație inspirat (FIO₂) La 45% (Tabel. 25-1).

Dezavantajul acestor sisteme - incapacitatea de a menține necesară FIO₂ la pacienții cu înaltă ventilație pulmonară minute. Valoarea finală a FIO₂ definită prin alimentarea cu oxigen printr-un cateter nazal și debitul inspirator (sau aerisirea minute a plămânilor). Dacă minut de ventilație crește și depășește fluxul de oxigen, atunci excesul va fi evacuată în mediu și FIO₂ vor fi reduse. Aplicație catetere nazale nu se recomandă pentru pacienții cu sindrom de detresă respiratorie al adultului (SDRA) și respirație de înaltă frecvență.

Tabelul 25-1

Sisteme pentru alimentarea cu oxigen*

* Date aproximativă care se bazează pe minut de ventilație egală cu 5,6 l / min.

STANDARD Facemasks

măști de față tipice echipate cu supapă deschisă care permite aerului expirat este evacuat în mediul înconjurător. Cu toate acestea, astfel de supape atunci când excesive minute ventilație facilitează aerul inhalat. măști standard permite oxigen mai rapid de aprovizionare decat catetere nazale (până la 15 l / min), și astfel asigură superior FIO₂ (50-60% mai mare). Cu toate acestea, utilizarea acestor măști este limitată la pacienții mari minut ventilație pulmonare [8].

sistem cu rezervor

Concentrațiile mari de oxigen inspirat (peste 60%) poate fi realizată prin plasarea pungii în circuitul respirator-tanc, de exemplu, ca în sistemul prezentat în Fig. 25-2.

Fluxul de oxigen sprijină constant punga în stare umplută. Acest lucru previne pacientul „peredyshat“ sistem de alimentare cu oxigen precum și să inhaleze aerul ambiental. Sistemul prezentat în Fig. 25-2, A, apel masca parțial sistemul de retur. Acest sistem este echipat cu supape deschise pe masca, care permite aerului expirat să fie evacuate în atmosferă. Cu toate acestea, o parte din aerul expirat intră în punga de rezervor, și devine o parte a următoarei inhalare, ceea ce reduce valoarea finală FIO₂. O parte din revenirea măștii permite sistemului pentru a realiza FIO₂, de aproximativ 70-80%.

Concentrația ridicată de oxigen poate fi alimentat cu ajutorul sistemului prezentat în Fig. 25-2, B. Este numit Sistemul masca nerecuperabile. În acest sistem utilizează mai multe supape de sens unic, pentru a preveni atât pătrunderea aerului expirat în sac și rezervor, și aerul inhalat. Cu astfel de sisteme pot fi realizate FIO₂, aproape 100%.

Fig. 25-2. Sistem Masca cu rezervoare. O parte a sistemului de retur (A) permite aerului expirat să intre în rezervor și permite inhalarea de dioxid de carbon repetate. Sistem nereturnabile (B) este prevăzut cu o supapă unisens protejează rezervorul de pătrunderea aerului expirat în ea.

Sisteme care controlează alimentarea cu oxigen

In unele cazuri, pacienții cu hepatită cronică întârziată de dioxid de carbon din organism, pentru a preveni creșterea în continuare p_oCO₂ control strict FIO₂. Pentru acești pacienți există un sistem de alimentare cu oxigen capabil să mențină constant FIO₂, în ciuda schimbărilor în fluxul de oxigen. Aceste sisteme sunt denumite sisteme de venturi sau cu Venti-măști, chiar dacă mecanismul de menținere constantă FIO₂ Ea nu se bazează pe principiul Venturi. Fig. 25-3 prezintă schematic principiul de funcționare a sistemului cu un flux controlat [9]. Sistemul Mixer este un tub de alimentare un amestec de respiratie pacient la FIO dorit₂. oxigen pur intră în mixer printr-o duză având un orificiu de ieșire îngustă. Această îngustare crește rata de oxigen la ieșirea duzei în tubul de amestecare (în mod tipic Bernoulli). Un curent de oxigen, care trece la viteza mare de aer antrenând, oferind așa-numitul efect de jet de amestecare. Odată cu creșterea debitului de oxigen este crescut viteza de reacție și, ca o consecință curge în tubul de amestecare peste aerul atmosferic. În acest caz, FIO₂ amestecul furnizat pacientului este menținut la un nivel constant în ciuda schimbărilor în fluxul de oxigen. Aceste sisteme sunt capabile să susțină FIO₂ mai mult de 50%, cu fluctuații în intervalul de 1-2% [9].

Efectele toxice ale OXIGEN

oxigen - relativ nou de gaze în atmosferă, acesta este format aproximativ 3 miliarde de ani în urmă ca un produs secundar de bacterii fotosinteză. Din fericire, oxigenul din atmosferă nu prevalează deoarece inhalarea în concentrații mari cauzează toxicitate [10].

patogeneza

Fig. 25-3. String principiu de amestecare pentru monitorizarea FIO₂

oxigen molecular, cu participarea citocromoxidază este redusă la apă. Aceasta este principala cale de utilizare a acestuia în celulă. În același timp, o porție mică de oxigen (1-2%) suferă reducere un electron la apă, în care sunt formate ca intermediari în specii de oxigen radicali liberi foarte reactive, care pot avea un efect toxic această cale de conversie este prezentată în Fig. 25-4. Reducerea oxigenului molecular este reprezentat printr-o serie de conexiuni pe un singur electron, astfel încât fiecare metabolit cuprinde pe exterior electron nepereche orbital. În consecință, metaboliții radicali liberi au reactivitate chimică ridicată, intră activ în reacție, acționând ca agenți de oxidare. Ele pot provoca Biomacromolecules iniția procese de oxidare în lanț și care poate duce la deteriorarea membranei celulare. metaboliți toxici sunt prezentate în Fig. 25-4: anion superoxid este un radical de oxigen (O₂^-), Peroxid de hidrogen (H₂O₂), Radicalul hidroxil (OH^.).

lipide - principalele componente ale membranelor biologice - sunt foarte ușor de compuși oxidabile. oxidarea radicalilor liberi a lipidelor din membrana corespunde legilor generale adăugarea okisleniya- lanț, o reacție în lanț devine adesea ramificată, adică predispus la automenținere [10]. Radicalii liberi de oxigen inițiază reacții în lanț ale peroxidării lipidelor (LPO). Multe dintre produsele LPO (hidroperoxizii lor, aldehide, cetone, etc.) sunt extrem de toxice și pot deteriora membranele biologice.

mecanisme de protecție

proteja celulele de efectul dăunător al formelor de radicali liberi de oxigen oferă practic un număr de enzime (dintre care o importanță deosebită se acordă superoxid dismutaza, catalaza, glutation peroxidaza și glutation reductaza), accelerând conversia metaboliților toxici în apă. Enzimele cheie ale enzimei Sistemul de protecție bioantioksidantnoy sunt prezentate în Fig. 25-4. Se poate observa că facilitează inactivarea superoxiddismutazei anion superoxid radical oxigen, transformând-o într-un agent de oxidare mai puțin activ - peroxid de hidrogen. Apoi, ultimul sub influența catalaza și glutation peroxidaza se descompune la apă. A doua linie de apărare - componentele cu greutate moleculară mică ale celulelor sistemului antioxidant (antioxidanți fenolici, cu conținut de sulf compuși, carotenoizi și vitaminele A, C și E), care, în special reacții în lanț de întrerupere sau de a neutraliza radicalii liberi. Dintre acestea, Fig. 25-4 vitaminele prezentate C și E. Rolul vitaminei C, ca antioxidant în primul rând preocupat de participarea sa celulară dependentă în cale enzimatică lanț antiradical. Din legătură cu alte elemente de circuit antiradical Vitamina C este capabil sa intercepteze superoxid oxigen anion radical în celulele din faza apoasă. Trebuie subliniat faptul că vitamina C, în unele cazuri, prezintă activitate prooxidantă. În ceea ce privește vitamina E, este principalul antioxidant lipofil localizat direct în regiunea hidrofobă a membranei bistrat fosfolipidic. De exemplu, a-tocoferol (principalul reprezentant al vitaminelor E) blochează procesele lanțului de peroxidare. Cele de mai sus mecanismele de apărare antioxidante la condiții hiperoxiei nu poate oferi o detoxifiere completa cantitati mari de radicali liberi de oxigen, ceea ce duce la deteriorarea celulelor și dezvoltarea, în special sindromul de toxicitate, oxigen pulmonară.

Fig. 25-4. Reducerea One-electron de oxigen molecular la apă, care are loc în celule, cu participarea mai multor enzime (xantin oxidazei, de oxidază de glucoză, etc.). Explicația în text.

Manifestările clinice

respirație oxigen pur timp de 3-5 zile poate duce la moartea animalelor experimentale [10]. În același timp, am observat dezvoltarea unui sindrom similar cu SDRA. Se crede că cauza acestui sindrom - daune oxidativ la capilare pulmonare. Intr-adevar, leziuni endoteliale în ARDS metaboliților cauza de oxigen sunt eliberate din granulele de neutrofile [11].

Despre semnele clinice de acțiune toxică a oxigenului la om, se cunoaște puțin, ca practic toate lucrările (experimental) asupra problemei efectuate pe animale. Este necesar să se acorde o atenție deosebită, deoarece efectul de oxigen toxic poate fi specii specifice fenomen. [12] Ei merită o atenție două studii, efectuate cu participarea persoanei. voluntari sănătoși de sex masculin respira oxigen 100% timp de 6 ore [13]. Toate acestea raporteaza durere in spatele sternului și în bronhoscopia de diagnostic au fost identificate traheită. Intr-un alt studiu, am evaluat efectul inhalarea prelungita de oxigen pur pe corpul uman [14]. Studiul a implicat 10 pacienti cu severe (netratabile), boli neurologice. La 5 pacienți, pentru a respira oxigen infiltrate pure au evoluat in plamani si hipoxemia timp de 40 de ore. Din păcate, acest grup studiat este prea mică pentru a extrapola rezultatele obținute pe o populație mare de pacienți.

MĂSURI DE PREVENIRE

Acțiunea toxică de oxigen per persoană este încă puțin înțeleasă, ceea ce face dificil să se dezvolte măsuri eficiente de prevenire. Din păcate, nu există nici un test specific pentru a anticipa eventualele complicații. Fig. 25-5 prezintă câteva principii de bază de prevenire, bazate pe înțelegerea noastră a problemei astăzi.

oxigen inhalată. În prezent, optim FIO₂ pentru toti pacientii ia in considerare 50-60%. Orice oxigen receptor pacient la o concentrație mai mare de 60% sunt la risc crescut pentru efectul toxic al oxigenului. Această abordare negates toate sistemul de apărare antioxidant. În cazul în care există un sistem de protecție eșec sau deteriorare funcțională, efectul toxic al oxigenului manifestă la FIO inferior₂. La pacienții cu stare inexplicabila a sistemului antioxidant aplică următoarele reguli:

FIO optimă₂, prevenirea efectului toxic al oxigenului asupra plămânilor trebuie să fie sub 60%, iar unul care pacientul poate migra.

Cele de mai sus implică faptul că orice exces de nivelul normal de oxigen din gazul inspirat poate duce la un efect toxic, chiar dacă acest FiO- sub 60%.

Inhalarea FIO₂ 60% sau mai mult este prescris pentru o perioadă de mai mult de 2-3 zile, deoarece există un risc ridicat de toxicitate oxigen, chiar și atunci când funcționarea normală a sistemului antioxidant. Pacienții tratați cu concentrații netoxice de oxigen timp de câteva zile, apoi devin mai rezistente la efectul toxic [10]. Această observație empirică nu are nici un folos practic.

Sistemul antioxidant. O investigație completă a stării sistemului antioxidant nu este întotdeauna posibil, dar este, de obicei, este posibil să se determine conținutul de seleniu și vitamina C în serul sanguin (vezi. Anexa).

Fig. 25-5. Principiile de bază de prevenire a efectului toxic al oxigenului.

seleniu - un cofactor al glutation peroxidazei (Enzyme parte 4 include un atom de seleniu), care catalizează oxidarea glutationului peroxid de hidrogen pentru a forma apă (a se vedea figura 25-4 ..). Glutationul peroxidaza este principalul mijloc de protejare a celulelor din acumularea în apă oxigenată și peroxizi organici. Pacientii in conditii critice tipice de deficit de seleniu [15], care crește semnificativ sensibilitatea la efectele toxice ale oxigenului. Conform activității eritrocitelor glutation peroxidaza apreciem adesea statutul de seleniu la pacienții cu diferite patologii in unitati de terapie intensiva. administrarea intravenoasă recomandată de selenit de sodiu pentru reaprovizionarea deficit de seleniu. Cea mai mare doză zilnică pentru adulți este de 200 micrograme (administrare de 4 ori).

vitamina E -Important sistem antioxidant component, deși de multe ori subestima importanța sa în prevenirea toxicității oxigenului. Pentru inpatients caracterizat hypovitaminosis E. De exemplu, 37% dintre pacienții internați în probele de sânge selectate aleatoriu au aratat un nivel extrem de scăzut de vitamina E [16]. În prezent, adevărata incidență necunoscută de deficit de vitamina E la pacienții care sunt în stare critică, dar este probabil să fie mult mai mare decât 37%, a remarcat în timpul examinării tuturor pacienților spitalizați.

Dacă aveți suspiciuni cu privire la efectul toxic al oxigenului, este necesar să se determine concentrația de seleniu și vitamina E în sânge și să elimine dezavantajul atât, dacă este necesar. Amintiți-vă că necesarul zilnic de oligoelemente și vitamine concepute pentru persoanele sanatoase, in timp ce numarul de pacienti in unitati de terapie intensiva din cauza accelerarea proceselor metabolice, această necesitate poate fi mult mai mare. Apendicele prezintă nivelurile normale de vitamine și minerale.

REFERINȚE

RAPOARTE

1. Conferința Națională ACCP-NHLBI de terapie cu oxigen. Piept 1984- 86: 234-247.

RECENZII

2. Ryerson GG, Block AJ: Oxygen ca medicament: Cnemical proprietăți, beneficiile și riscurile de administrare. În: Burton G, eds Hodgkin JE. îngrijire respiratorie. Un ghid pentru practica clinică. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1984.

Lucrări selectate

3. Eldridge F. lactat de sânge și piruvat în insuficiența pulmonară. N Engi J Med 1966- 274: 878-882.
4. DeGaute JP, Demenighetti G, Naeije R, și colab. livrare de oxigen în exacerbare acută a bolii pulmonare obstructive cronice. Efectele terapiei cu oxigen controlate. Am Rev Respir Dis 1981- 324: 26-30.
5. Mithoefer JC, Holford FD, Keighley JFH. Efectul administrării oxigenului asupra oxigenării venoase mixte in boli pulmonare obstructive cronice. Piept 62 modelul anului 1974: 122-130.
6. Danek SJ, Lynch JP, Weg JG, Dantzger DR. Dependența absorbției de oxigen la livrare de oxigen in sindromul de detresă respiratorie adultă. Am Rev Respir Dis 1980- 222: 387-396.
7. FLUK RB, Anthonisen NR. Administrarea de oxigen în mod eficient la pacientii in stare critica. J Crit Boala 2 1986: 21-27.
8. Goldstein RS, Young J, Rebuck AS. Efectul model de respirație asupra concentrației de oxigen primit de la masti standard. Lancet 2 1982-: 1188-1190.
9. Scacci R: Aer antrenării masks` Jet de amestecare este modul în care acestea funcționează. Principiile Bernoulli și modul în care acestea sunt Venturi `t. Resp Îngrijire 1979- 24: 928-931.
10. Jenkinson SG: toxicitate de oxigen. J terapie intensiva Med 1988- 3: 137-152.
11. Sud PA, radicali Powis G. gratuite în medicină. II. Implicarea in boala la om. Mayo Clin Proc 1988- 63: 390-408.
12. Fanburg BL. Toxicitate de oxigen: De ce .can`t fi un om mai mult ca o broască țestoasă? Intens Care Med 1988- 3: 134-136. (Editorial)
13. Sackner MA, Lauda J, Hirsch J, și colab. Efecte pulmonare de respiratie de oxigen: Un studiu de 6 ore la bărbați normali. Ann Intern Med 1975- 82: 40-48.
14. Barber RE, Hamilton WK. toxicitatea oxigenului în om. N Engl J Med 1970- 283: 1478-1483.
15. Hesselvik F, Carisson C, von Schenck H, Sorbo B. concentrațiile plasmatice mici de seleniu la pacientii cu terapie intensiva chirurgicale: Relația cu infecție. Clin Nutriție 1987- 6: 279-283.
16. Dempsey DT, Mullen JL, Rombeau JL, și colab. Efectele tratamentului de vitamine parenterale în total pacienți nutriție parenterală. J Parent Ent 1987- 11 alimentatie: 229-237.

conținut

Terapia cu oxigen folosind concentrator de oxigen: Video