Interpretarea Algoritmi stării acido-bazic - terapie intensiva

31 Interpretarea Algoritmi stării acido-bazic

Detectarea încălcării statutului acido-bazic (CBS) este un bun exemplu de sistem „bine orientat“, deoarece există o serie de reguli bine cunoscute pentru interpretarea rezultatelor [1-6]. Aceste reguli sunt o serie de declarații IF, da,. altfel cunoscut sub numele de algoritmi. Algoritmul - partea principală a soluției problemei clinice și este foarte importantă în interpretarea încălcărilor CBS. Algoritmii utilizați în această secțiune sunt dintr-un program de calculator dezvoltat pentru interpretarea gazelor din sânge [4].

INTERPRETARE SPECIALIST

Cu privire la interpretarea acido-bazic este aforism aplicabil Alexander Pope: „Un pic de cunoștințe - un lucru periculos.“ Într-unul spitalele universitare de date gazelor arteriale treia interpretate incorect de către ofițerii superiori, de multe ori ca rezultat un tratament de destinație greșită [7]. În alt centru universitar medical 70% dintre medicii care nu au nici o legătură cu pneumologie, sa angajat să interpreteze rezultatele unui studiu de gaze sanguine, nu deranjează să învețe principiile de bază ale analizei. Cu toate acestea, această interpretare nu a fost corecta mai mult de 40% din [8].

REZUMAT

Conținutul de ioni de hidrogen (H +) în plasma din sânge sunt determinate în principal de relația dintre presiunea parțială a dioxidului de carbon (pCO₂) Și concentrația anionului bicarbonat (HCO₃^-). Această relație poate fi exprimată prin următoarea ecuație [8]:

H + (mEq / l) = 24 x (pCO₂/ TVA₃^-).

Modificări ale concentrației de ioni de hidrogen de 1 meq / l conduce la o modificare a pH-ului de 0,01. Raportul dintre pCO₂/ TVA₃^- Aceasta indică faptul că conținutul H + - ionii în plasmă este direct proporțională cu nivelul de pCO₂ și invers proporțională cu concentrația HCO₃^-. Această relație este baza tulburărilor primare și secundare CBS date în tabel. 31-1- în timp ce semnificația biologică a proceselor compensatorii este de a menține un raport specificat la un nivel constant. În cazul modificării unui raport component al măsurilor terapeutice trebuie direcționate pentru a schimba celelalte componente în direcția corespunzătoare. Este important să subliniem faptul că mecanismele compensatorii duce doar la limită schimbă pH-ul plasmei din sânge, dar nu împiedică complet de dezvoltare a acestora.

Tabelul 31-1

Tulburări primare și secundare ale acido-bazic

mecanisme compensatorii

Sistemul de transfer de gaz prevede compensarea modificărilor metabolice (vezi. Tabelul. 31-1), sub formă de reacție imediată. Acidoza metabolică sunt stimulate ventilarea plămânilor, rezultând o scădere a pCO₂, contracarând reducerea conținutului primar NSO₃^- în plasma sanguină. Când alcaloză metabolică ventilația pulmonară este suprimată, și o creștere a pCO₂ Acesta va echilibra creșterea concentrației HCO₃^-.

Procesul de plată este, de asemenea, important este rolul rinichilor - reabsorbiei reglementarea TVA₃^- în tubulii proximali. Atunci când respirația (respiratorie) acidoza reabsorbtia amplificat anionilor de bicarbonat și conținutul crește NSO₃^- în plasmă, care previne acumularea de dioxid de carbon din sange. Pe fondul alcalozei respiratorii este suprimat reabsorbtia anioni bicarbonat și scăderea concentrației de HCO₃^- nivele plasmatice scăzut PCO₂. Spre deosebire de sistemul respirator de răspuns compensator al rinichilor nu este imediată, ea abia începe să se dezvolte în 6-12 ore, atingând un maxim după câteva zile. În această perioadă, tulburări respiratorii sunt compensate doar parțial.

Reguli de interpretare a statutului acido-bazic

Reacțiile compensatorii pot fi calculate și, prin urmare, răspunsul observat poate fi comparat cu rezultatul așteptat. De așteptat sau reacții normale sunt prezentate în Tabelul. 31-2. Aceste ecuații pot fi folosite pentru a interpreta parametrii CBS, CBS parametrii normali (sânge arterial) sunt enumerate mai jos.

pH 7,36-7,44;

pCO₂ 36-44 mm Hg.

conţinutul TVA₃^- 22-25 meq / l.

Tulburări metabolice PRIMARĂ

Regula 1. tulburarea metabolică primară este posibilă în cazul în care:

PH-ul și PCO₂ modificat într-o direcție sau

B. pH-ul este schimbat, un pCO₂ - nr.

Tabelul 31-2

Reacțiile compensatorii așteptate (T385)

Algoritmul trebuie formulată după cum urmează:

Dacă pH-ul și PCO₂ modificat într-o singură direcție

Și pH diferit de norma,

Apoi, tulburarea metabolică primară este.

Regula 2. Related tulburări de respirație definită prin următoarea ecuație.

A. Pentru acidoză metabolică:

estimat pCO₂ = 1,5 (HCO₃^-) + 8 (± 2).

B. Pentru alcaloză metabolică:

estimat pCO₂ = 0,7 (HCO₃^-) + 20 (± 1,5).

Acest lucru înseamnă că, în cazul în care PCO₂ mai mare decât valoarea așteptată, condiția este cauzată de acidoza respiratorie, iar dacă este mai mică, alcaloză respiratorie. Din păcate, presupusa stimulare excesivă a acidozei respiratorii și metabolice, precum depresia respiratorie și alcaloză metabolică, adesea instabile. În astfel de cazuri, puteți utiliza mai multe ecuații (prezentate aici), care determină relația dintre PCO₂ și HCO₃^- alcaloză metabolică [9]. Una dintre ele este cel mai acceptabil, cel puțin atunci când conținutul în HCO plasma sanguină₃^- 40 meq / l.

RESPIRATORII PRIMARE TULBURĂRI

Regula 3. Bolile respiratorii primare dezvoltă atunci când schimbările de pH și pCO₂ în direcții opuse.

Regula 4. Relația dintre schimbarea în pCO₂ și cu schimbare de pH pot fi utilizate pentru a detecta anomalii metabolice sau reacții compensatorii incomplete [8].

A. acidoza respiratorie.

Acidoza acută decompensată - schimbare pH 0,008 schimbare pCO₂ la 1 mm Hg Acidoza cronică decompensată - schimbare pH 0,003 schimbare pCO₂ la 1 mm Hg

Prin urmare, este posibil să se facă o generalizare.

alcaloză B. respiratorii.

Acută Alcaloză necompensat - raportul schimbare de pH / pCO₂, analog celui în acidoza respiratorie (0,008).

Alcaloza cronică compensată - schimbare de pH 0.017 schimbare pCO₂ la 1 mm Hg

Prin urmare, este posibil să se facă o generalizare.

forme mixte de tulburări metabolice respiratorii

Regula 5. Tulburări CBS cauzate de tulburări respiratorii mixte metabolice caracterizate pH normal și pCO valoare modificată₂.

STUDIU trebuie interpretat în sensul gazelor sanguine

Prezentate mai sus reguli ne permit să interpreteze datele studiilor de gaze sanguine arteriale la orice pacient. Pentru analiză adecvată necesită doar informații cu privire la nivelurile de pH și pCO₂ în sângele arterial. Fig. 31-1 și 31-2 arată că acest indicator de bază rămâne arterială pH-ul sanguin.

Sub pH redus:

A niveluri reduse sau normale de pCO₂ Aceasta indică o acidoză metabolică primară (regula 1 A și 1 B).

Fig. 31-1. interpretare Schema rezultatelor studiului de gaze din sânge cu pH redus.

Fig. 31-2. interpretare Schema rezultatelor studiului de gaz din sânge la pH ridicată.

Apoi, folosind ecuația [(pCO₂ = 1,5 (HCO₃^-) + 8 (± 2)] a regulii 2 A definiții însoțitoare pentru tulburări respiratorii.

B. Elevated pCO₂ Acesta indică acidoza respiratorie primară (regula 3). Apoi, pentru a determina gradul de compensare și tulburările metabolice legate de calculat raportul de schimbare de pH / pCO₂ (Regula 4).

Când pH-ul elevat:

A. Niveluri crescute sau normale de pCO₂ Aceasta indică o alcaloză metabolică primară (regula 1 A și 1 B).

Apoi, folosind ecuația [(pCO₂ = 0,7 (HCO₃^-) + 20 (± 1,5)] a regulii 2, folosit pentru a determina tulburări respiratorii asociate.

B. Reducerea pCO₂ indică alcaloză respiratorie primară (regula 3).

Pentru a determina gradul de compensare și tulburări metabolice legate de numărul raport schimbarea pH-ului / pCO₂ (Regula 4, B).

La pH normal:

A. niveluri crescute de pCO₂ Aceasta se referă la o formă mixtă de acidoza respiratorie și alcaloză metabolică (regula 5).

B. Nivelul redus al pCO₂ Aceasta se referă la o formă mixtă de alcaloză respiratorie și acidoză metabolică (regula 5).

B. Nivelul normal al pCO₂ Se poate indica faptul că indicatorii de CBS sunt în limite normale, dar nu exclude mixt metabolice alcaloză / acidozei. Această situație este foarte utilă pentru determinarea așa numita diferență anion [diferența dintre suma cationilor măsurate și anioni în plasmă sau ser, care se determină prin formula: (Na + + K + - (Cl + TVA₃^- ) - vezi mai jos] ..

Fig. 31-3. Clasificarea acidoză metabolică (diferență pe bază de anioni).

acidoză metabolică

Mărimea diferenței anion (AR), toate cazurile de acidoză metabolică în clinică, pot fi împărțite în două grupe. Valorile mari indică acidoza AR cauzate de nivelurile crescute de acizi organici (de exemplu, de sân). AR Valoarea normală indică acidoza rezultată din epuizarea tampon bicarbonat, în special diaree. Clasificarea acidoză metabolică, pe baza AP, prezentat în Fig. 31-3.

decalaj de anioni

In bazat AP indicator de implementare în practica clinică este presupunerea că crearea unui număr mediu neutru de anioni încărcate negativ și pozitiv încărcat de cationi în plasmă trebuie să fie identice [10]. Dacă această presupunere este corectă că concentrația de anioni și cationi nemăsurate pot fi determinate utilizând date privind conținutul de clorură, bicarbonat de sodiu și în plasma sanguină. Apoi, diferența dintre cantitatea de cationi și anioni nemăsurate și este AR. După cum se vede din tabelul. 31-3, valoarea normală a AP este de 12 meq / l [10,11]. În cazul impactului ioni H + într-o cantitate de 1 meq legat / l acizi (de exemplu, acid lactic) în conținutul plasmei din sânge de bicarbonat în aceasta se reduce la 1 mEq / l, și AR, respectiv, va crește cu aceeași sumă. Odată cu pierderea bicarbonat în creșterea urină sau fecale compensatorii în concentrație de clorură în anionii plasma sanguină sprijină echilibrul, iar AP nu se schimbă.

Tabelul 31-3

diferența de anioni

AP = ON - NC = 12 mEq / L

ON + (Cl + HCO₃^-) = Na + + HK

HA - HK = Na + - (Cl^- + NCO₃^-)

Alți factori care afectează deficitului anionic

După cum se poate observa din tabelul. 31-3, cea mai mare parte a anionilor nemăsurate pool proteinele plasmatice alcătuiesc, astfel încât chiar și o mică reducere a concentrației de albumină poate reduce AR. Printre alte motive, rezultând într-o schimbare a RA includ schimbarea paraproteine ​​continut (proteine ​​plasmatice anormale) având o creștere netă sarcină pozitivă în valoare de cationi nemăsurate (K +, Mg²⁺ Ca și²⁺), Reducerea nivelurilor de sodiu în plasma sangvină.

Hipoalbuminemie. La pacienții care sunt în condiții critice, acest factor este principalul motiv pentru scaderea AR. Albumină Stake are aproximativ jumătate (11 meq / l) pool anionic nemăsurat egal cu 23 meq / l [11]. Reducerea albumina din plasma sangvină cu 50% rezultate la o scădere a AR 5-6 meq / l.

Prin urmare, în timp ce reducerea concentrației albuminei pe jumătate AR trebuie crescută la 17-18 meq / l (cu o viteză de 12 meq / l). Această corecție este extrem de important, datorită preponderenței hipoalbuminemiei la pacientii in unitati de terapie intensiva.

Hiponatremia este o altă cauză comună de scădere a AR, dar mecanismul acestui fenomen nu este pe deplin înțeles [5,10]. Cel mai adesea cauzate de fluidul extracelular de reproducție hiponatremie plasmă de sânge. Un alt mecanism posibil de reducere a AP reprezentat creșterea plasmatice de magneziu și calciu bivalenți nemăsurat cationi în hiponatremie și consumul de anioni de clor pentru a menține neutralitatea mediului.

Urina deficitului anionic

Acest indicator este utilizat pentru a determina sistemul de recuperare încălcări ale pH-ului care implică tubilor renale (acidoză tubulară renală), la pacienții cu acidoză metabolică giperioremicheskim (AR normal) [15]. Principiul de calcul este similar cu cel în cazul plasmei AP și este prezentată în Tabelul. 31-4.

Tabelul 31-4

Anion diferență de urină

Electroliții tipice determinate în urină, includ săruri de sodiu, potasiu și clorură. Principala urina cation incomesurabile este o grupă amoniu ion NH₄+ (Ion de hidrogen atașat la o moleculă de amoniac pentru a forma un ion de amoniu). În cazul în care urina de amoniu crește cu sarcina acidă, urina AP scade și devine negativ. După terminarea acidifierea concentrației urinei și amoniu urină scade AP crește (devine pozitiv). Tabel. 31-4 arată modul în care AP valoare prin urina poate distinge pierderi de bicarbonat reale cauzate de acidoza tubulară renală.

forme mixte de tulburări metabolice

Formele mixte de tulburări metabolice caracteristice pentru pacienții din unitățile de terapie intensivă. De exemplu, un pacient cu ketoatsidozoi diabetică poate fi acidoză hyperchloremic din cauza diareei sau insuficiență renală precoce. tulburare metabolică mixtă poate fi identificată prin determinarea raportului dintre valorile crescute ale AR și de a reduce nivelurile de hidrogen din plasma sanguină. Băut excesul de deficit de bicarbonat de AP este, de asemenea, numit „diferența diferența.“

Excesul de deficit AP / NSO₃^- = [(AR - 12/24 - NSO₃^-)].

Acest raport variază într-un anumit fel cu diferite tulburări metabolice, care este prezentat în Fig. 31-4.

Formele mixte de acidoză metabolică

La intrarea în sângele acizilor organici cum ar fi acidul lactic, concentrație redusă NSO₃^- plasmă este echivalentă cu creșterea AP, iar valoarea raportului (exces deficit Ar / NSO₃^-) Se va apropia de unitate. Dacă acidoză hipercloremică acest raport se va apropia de zero. Când forma mixtă acidoză (combinație de AP ridicată și acidoză hipercloremică) raportul cantitativ (exces AR / deficit de NSO₃) Va indica contribuția relativă a fiecărui tip de încălcare a CBS în dezvoltarea acidozei. De exemplu, valoarea raportului 0.5 se referă la implicarea în mod egal ambelor tipuri de acidoza.

cetoacidoză diabetică

Ca urmare, tratamentul cetoacidozei diabetice raportul de schimbare AR exces / deficit de NSO₃^-, valoarea care trebuie să fie determinată în locul conținutului de bicarbonat în plasma sanguină.

Fig 31-4. Raportul de interpretare bicarbonat de anioni exces gap / deficit (DeltaAR / DeltaNSO₃).

Astfel, de exemplu, prin administrarea intravenoasă de formulări de insulină și soluții saline valoare AR ridicată începe să scadă, dar concentrația de HCO₃ plasma, sângele rămâne scăzută, datorită efectului de diluare cauzat de perfuzie. În acest sens, definiția conținutului TVA₃^- sânge poate induce în eroare în ceea ce privește caracterul adecvat al terapiei. Cu toate acestea, raportul de reducere a excesului deficitului AP / NSO₃^- Aceasta indică o scădere a valorilor inițial ridicate ale AR și îndepărtarea corpurilor și a corpului cetonici.

MIXED acidoza, alcaloza

În cazul expunerii cu soluții alcaline acidoza cu o concentrație mare de scădere a AR bicarbonatului plasmatic este mai mică decât scăderea AR și valoarea AR pentru exces / deficit de NSO₃^- depășește unitatea. alcaloză metabolică apare adesea la pacientii care sunt in unitati de terapie intensiva, din cauza utilizării pe scară largă a aspirație nazogastrică și diuretice.

Arterial și sângele venos

La determinarea conținutului de electroliți și bicarbonat convențional utilizat probe de sânge venos, și pentru măsurarea pCO₂ și pH - arterial. La pacienții care primesc medicamente având activitate vasoconstrictoare, precum și la pacienții cu instabilitate hemodinamică pot fi observate modificări semnificative compoziția gazelor I electrolitică a acestor tipuri de sânge. De exemplu, parametrii normali din sânge venos fiziologice depind în mod direct pe țesutul CBS, în timp ce sângele arterial reflectă schimbul de gaze in plamani. Cu toate acestea, la pacienții care sunt în stare critică, sânge venos poate sau nu reflecta tesutul CBS, care este cauzată de acțiunea șunturilor microcirculație trecut ghiduri de tesuturi cu metabolismul activ. În acest sens, atunci când se evaluează indicatorii de sânge venos trebuie să ia în considerare starea pacientului. Cu o scădere a debitului cardiac și a nivelului pH-ului de acid lactic în sânge arterial poate fi dreaptă, dar în spectacol sânge venos pronunțat semne de acidoză lactică. Într-o astfel de situație este necesară periodic pentru a determina venoase hemoleucograma în timp ce analiza compoziția gazoasă a sângelui arterial.

REFERINȚE

PROBLEME GENERALE

1. Cohen JJ, ed Kassirer JP. Acid-bazic. Boston: Micul Brown &: Co 1982.
2. Arieff Al, eds DeFronzo RA. electroliți fluid și acid-bazic tulburări. New York: Churchill Livingstone, 1985.
3. Kurtzman NA, eds Battle DC. Tulburări acido-bazice. Med Clin North Am 1983- 67: 751-929.

SOFTWARE

4. KrasnerJ, Marino PL. Expert respiratorii. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987.

RECENZII

5. Narins RG, Emmett M. tulburări de acid-bază simple și mixte: O abordare practică, Medicina 1980- 59: 161-187.
6. Fend V, Rossing TH. Tulburări acido-bazic in medicina de ingrijire critice. Ann Rev Med 1989- 40: 17-29.

medicilor de a

7. Broughton JO, Kennedy TC. Interpretarea gazelor sanguine prin calculator. Piept 1984- 85: 148-149.
8. Kingston DM. O interpretare computerizată a pH-ul arterial și date de gaze de sange: Nu medicii au nevoie de ea? Respir Îngrijire 27 1982-: 809-815.

alcaloză metabolică

9. Javaheri S, alcaloza Kazemi H. metabolic și hipoventilație la om. Am Rev Respir Dis 1987- 136: 1011-1016.

decalaj de anioni

10. Emmet M, Narins RG. Utilizarea clinică a diferenței de anioni. Medicina 1977- 56: 38-54.
11. Oh MS, Carroll HS. Decalajul de anioni. N Engi J Med 1977- 297: 814-817.
12. Goodkin DA, Krishna GG, Narins RG. Rolul diferenței anionilor în detectarea și gestionarea tulburărilor acido-bazic metabolice mixte. Clin Metab.Endocrinoi 1984- 23: 333-349.
13. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, și colab. importanța diagnostică a unui decalaj a crescut ser anionic. N Engl J Med 1980- 303: 854-858.
14. Paulson WD. Anion relație gap-bicarbonat în cetoacidoză diabetică. Am J Med 83 1986: 995-1000.
15. Battle DC, Hizon M, Cohen E, și colab. Utilizarea diferenței anionului urinar în acidoza metabolică hyperchlorernic diagnostic ol. N Engi J Med 1988- 338: 594-599.
16. Griffith KK, McKenzie MB, Peterson WE, Keyes JL. Compoziție venoasă mixtă de sânge de gaz în tulburările acide induse experimental. Heart Lung 1983- 12: 581-586.

conținut