Calciu și fosfor - terapie intensivă. sfârșit

38 Calciu și fosfor

Conform datelor clinice, hipocalcemie și hipofosfatemie suficient de bine tolerate de pacienți, în pofida efectului advers asupra organismului. Cu toate acestea, în opinia noastră, schimbările de calciu și fosfor anorganic din ser merită mai multă atenție, iar severitatea lor poate servi ca un marker biochimic al severității bolii plus sostoyaniya-, tulburări de calciu și fosfat echilibru necesită corecție urgentă.

CALCIU

Fig. 38-1 a demonstrat că calciu în sânge este conținută în trei forme (fracțiuni). Aproximativ 50% din calciu (fiziologic activ) este într-o stare legată de proteinele serice, în principal de albumină (până la 80% din această fracțiune). Aproximativ 5-10% din calciu este complexat cu anioni inclusiv bicarbonat, lactat, nitrat, fosfat, etc., și partea rămasă este prezentă în sânge într-un liber sau o stare ionizată. Ea a calciului ionizat fiziologic activi, dar tehnicile utilizate în laboratoarele clinice, definesc în mod direct toate 3 fracții de calciu, adică conținutul total în sânge. Concentrația normală de calciu totală și ionizat în serul sanguin sunt prezentate mai jos. conținutul total și ionizat de calciu este măsurată în miligrame pe litru (mg / l) sau în milimoli pe litru (mmol / l).

Fig. 38-1. Trei fracțiuni de calciu în sânge. Stânga - distribuția normală de calciu, pe dreapta - distribuția de calciu cu hipoalbuminemia.

Concentrația normală a calciului în serul sanguin:

= Total calciu 85-102 mg / l sau 2,1-2,5 mmol / calciu l.Ionizirovanny = 48-72 mg / l sau 1,1-1,3 mmol / l.

CUPRINS CALCIU GENERALĂ ÎN SERUM

In multe cazuri, măsurarea conținutului de calciu total de sânge pentru a determina forma activă (ionizat) (vezi. Fig. 38-1) pot fi înșelătoare și fragilă. De exemplu, în figură indică înălțimea coloanelor conținutului total de calciu în ser și, așa cum se arată în partea dreaptă, se poate schimba în mod semnificativ (scădere) atunci când nivelul de albumină în sânge. Noi ar trebui să acorde o atenție deosebită faptului că concentrația de calciu ionizat rămâne neschimbată. Acest exemplu ilustrează faptul că conținutul total de calciu poate fi interpretat greșit fără compoziție de proteine ​​din sange studiu preliminar.

Corectarea conținutului total de calciu. Pentru o determinare mai precisă a nivelului de calciu total cu o compoziție de proteine ​​alterate din sânge (hipoalbuminemia) utilizând o corecție care corespunde unei creșteri a conținutului de calciu de 8 mg / l atunci când concentrația de picături de ser albumină 1 mg / l [I]. De exemplu, în cazul în care conținutul total de calciu este de 80 mg / l, și albumină - 30 mg / l, valoarea reală a primului parametru va fi de 88 mg / l. Această corecție este utilizat pe scară largă în clinică, dar este inacceptabil pentru determinarea concentrației de calciu ionizat [4]. sunt necesare metode mai precise pentru determinarea calciului ionizat.

FREE (ionizat) CALCIU

calciu din sânge gratuit trebuie să fie determinată cu ajutorul unor electrozi speciali-ion selectiv, disponibil în mai multe laboratoare clinice.

Luând sânge. Pentru determinarea calciului liber ar trebui să ia sânge cu cea mai mare grijă. Factorii care pot afecta acuratețea măsurării calciului ionizat în serul sanguin sunt prezentate în Tabelul. 38-1.

Tabelul 38-1

Factorii care afectează precizia determinării calciului ionizat în serul sanguin

Dacă legarea acidoza calciului redus de proteine ​​și contribuind astfel la creșterea proporției de calciu liber la procesul opus se produce alcaloză [1, 2]. Probele de sânge au fost plasate în tuburi colectoare sunt capabile să producă CO₂ și cauza niveluri parazite liberi de calciu crește. Pentru a reduce producția metabolică a CO₂ Sânge trebuie luate în condiții anaerobe, iar elementele sale profilate sunt eliminate cât mai curând posibil. Tip heparină și anticoagulante de sodiu hydrocitrate capabile de legarea ionilor de calciu din probele de sânge și de a reduce astfel conținutul de calciu ionizat. Alți factori care afectează nivelul de calciu liber în sânge, ar trebui să includă concentrația de sodiu în probă și temperatura camerei. Cand hiponatremie a crescut de calciu proteine ​​de legare și, prin urmare, scade conținutul de calciu liber și procesul opus are loc la hipernatremie. Proporția calciului ionizat crescută în cercetare, la temperatura camerei, astfel încât calciul liber trebuie să fie stabilită la 37 ⁰S.

formă ionizată hipocalcemie

Cel puțin 2/3 dintre pacienții din unitățile de terapie intensivă, arată o scădere a nivelului de calciu din serul sanguin [5b]. Cele mai frecvente boli și stări patologice însoțite hipocalcemie ionizat formă [6], sunt prezentate în tabelul. 38-2. Tabelul arată că cele mai frecvente cauze ale hipocalcemiei la pacientii in unitati de terapie intensiva, sepsis si sunt deficitare in magneziu. Hipoparatiroidismul - principalul factor care cauzează hipocalcemiei la pacienții ambulatori. Următoarele sunt cauzele hipocalcemie numai la pacienții din unitățile de terapie intensivă.

Cauzele comune

deficit de magneziu. Cand deficienta de magneziu reduce calciu din sânge datorită inhibării secreției de PTH și de reducere a reacțiilor la aceasta tinta organe. Hipocalcemie, in curs de dezvoltare cu deficit de magneziu, rezistent la tratament. Motivul este intens excreția urinară de calciu administrate intravenos rezulat acțiunea dereglarea PTH. În consecință, gipokaltsiemiya în orice caz, se va menține o lipsă de magneziu, din motivele menționate mai sus, prin urmare, corectarea calciului în sânge nu este posibilă fără îndepărtarea prealabilă a unui deficit de magneziu. Tabelul 38-2

Cauzele forma hipocalcemie ionizate la pacientii in unitati de terapie intensiva

Problema este că nivelul de magneziu din ser poate fi normal, chiar și atunci când o deficiență semnificativă în organism (vezi cap. 37). În acest caz, este necesar să se umple lipsa de magneziu empiric, chiar și în pacient insuficiență renală. Această tehnică este descrisă în capitolul 37.

Alcaloză. PH-ul a crescut de sânge crește legarea calciului de proteine ​​și, astfel, reduce concentrația de calciu liber. Ambele tipuri de alcaloză (respiratorii și metabolice) apar la pacienții din unitățile de terapie intensivă. alcaloză metabolică pot fi cauzate de diuretice și apare la pacienții cu un tub nasogastric, iar principalele cauze ale alcaloză respiratorie - sepsis și hiperventilație. Corectarea conținutului de albumină rămâne o provocare majoră în eliminarea alcaloza. este necesară Determinarea conținutului de calciu liber.

Sepsis. Sepsis hipocalcemie adesea însoțit [7], în principal ca urmare a eliberării de calciu prin sistemul microcirculatiei afectata. Acesta joacă un rol, și alcaloza respiratorie. Apariția hipocalcemie în sepsis - un semn de prognostic prost [7], probabil pentru că în acest grup de pacienți au hipotensiune arterială și hemodinamica instabile.

Insuficiența renală. Hipocalcemie se caracterizează prin fosfat insuficiență renală întârziere în organism și afectarea conversia vitaminei D în forma sa activă. Hiperfosfatemiei contribuie la formarea cristalelor de fosfor insolubile de calciu, care se acumulează în țesuturile moi. Terapia hipocalcemie în insuficiența renală trebuie să urmărească reducerea nivelului de fosfat în ser prin atribuirea antiacizi blocarea absorbției fosforului din intestin (prin formarea de compuși insolubili și neresorbabile). hipocalcemie izolat rămâne asimptomatică datorită faptului că fondul acidozei în insuficiența renală scade legarea calciului și astfel, creșterea conținutului de calciu liber rămas în intervalul normal.

Alte motive. Alte cauze ale hipocalcemiei includ pancreatita acută, embolie grăsime, arsuri, transfuzii masive de sange, by-pass cardiopulmonar, droguri. În pancreatita acută, în special, reduce secreția de hormon paratiroidian, care este de asemenea posibilă utilizarea de droguri. Când embolie grăsime remarcat acizi cu conținut ridicat-non esterificat grași care se leaga de calciu. Cand masiva transfuzie este vinovatul hipocalcemiei hydrocitrate de sodiu, legarea ionilor de calciu pentru a forma citrat de calciu.

Manifestările clinice

Hipocalcemia este de multe ori un diagnostic pur de laborator, deoarece manifestările sale clinice sunt nesemnificative sau în totalitate absente. Principalele manifestări ale hipocalcemiei datorită unei creșteri a excitabilitate neuromusculară și scăderea contractilitatea mușchiului inimii.

excitabilitate neuromusculară. De regulă, fiecare articol pe hiperreflexie, tetanie și convulsii, au indicat importanța hipocalcemiei în originea lor. Cu toate acestea, simptome cum ar fi simptome Chvostek si Trousseau, nespecifice și insensibile. Într-adevăr, Chvostek simptom pozitiv apare la 10-25% dintre persoanele sanatoase, iar 30% dintre pacienții cu hipocalcemie este absent [2].

Simptom Trousseau chiar și mai puțin sensibile. În ciuda faptului că aceste simptome nu sunt criterii hipocalcemie, acestea ar trebui să determine o acțiune imediată care vizează normalizarea calciului în sânge.

Sistemul cardiovascular. Printre afecțiunile cardiovasculare cauzate de hipocalcemie, a constatat o scădere a debitului cardiac, vasodilatație periferică, hipotensiune arterială, ectopie ventriculară, prelungirea intervalului Q - T, . Insuficiență ventriculară stângă, etc. Una mai mult timp: relația acestor încălcări cu un nivel redus de calciu în sânge rămâne în cauză. Există rapoarte anecdotice că starea pacienților cu insuficiență cardiacă îmbunătățită prin administrarea intravenoasă a preparatelor de calciu, dar nu este în general acceptată.

TRATAMENT

Administrarea intravenoasă a soluțiilor de calciu poate contribui la vasoconstricție, care poate fi benefic sau dăunător pentru corpul pacienților. Introducerea de suplimente de calciu poate fi recomandat în șoc cardiogenic observate după încetarea circulației extracorporale [8]. Cu toate acestea, însoțite de reducerea debitului cardiac și scăderea vasoconstricției periferice în volumul sanguin circulant, astfel încât utilizarea de suplimente de calciu în insuficiența cardiacă este limitată, la pacienții cu hipocalcemie și forma insuficienta cardiaca sistolica, rezistente la alte medicamente. Trebuie reamintit faptul că suplimentarea de calciu poate reduce extensibilitatea ventricule, având ca rezultat deteriorarea orice formă existentă anterior a insuficienței cardiace diastolice (vezi cap. 14).

Capacitatea de calciu pentru a consolida vasoconstricției pot fi folosite pentru a explica fenomenul non-Reintroducerea fluxului sanguin la organe diverse hipoperfuzie mult timp după hipotensiune arterială severă sau stop cardiac (vezi cap. 12). Acest fapt devine o bază pentru limitarea soluțiilor perfuzabile de săruri de calciu în timpul resuscitării cardiopulmonare si pentru corectarea hipocalcemiei asimptomatice. Regimul de tratament al preparatelor de calciu sunt prezentate în tabelul. 38-3. Preparate care conțin sare de calciu irita vena, astfel încât acestea trebuie să fie administrate în vene centrale mari. In nici un caz nu trebuie administrat preparatele de calciu intramuscular (fără clorură de calciu sau gluconat de calciu), deoarece acestea pot provoca necroză tisulară.

Preparate Tabelul 38-3 Regimen de calciu (intravenos)

hipercalcemie

Hipercalcemia apare la aproximativ 4% dintre pacienții spitalizați [9] și rămâne adesea asimptomatice. Cea mai frecventa cauza de hipercalcemie in ambulator este hiperparatiroidism, iar la pacientii care sunt in unitati de terapie intensiva, - tumori maligne.

Managementul pacienților cu hipercalcemie severă

Indicația pentru corectarea hipercalcemiei sunt fie manifestările sale clinice, sau o creștere semnificativă a nivelului de calciu din sânge (130 mg / l și mai sus). Principalele simptome ale hipercalcemie sunt status mental alterat, ileus, hipotensiune arterială și insuficiență renală. Prima încălcare poate fi minore (de exemplu, instabilitate emoțională, și anomalii în activitatea mentală), dar ele pot progresa rapid la depresie a conștiinței (confuzie și comă). Apariția acestor simptome necesită tratament imediat.

TRATAMENT

Activități terapeutice efectuate în hipercalcemiei severe, sunt prezentate în tabelul. 38-4 [9-12]. Scopul terapiei intensive este de a crește excreția urinară de calciu.

Soluțiile saline și diuretice de ansă. Hipercalcemia este de obicei asociată cu excreție crescută a calciului cu hipercalciurie mochoy- cauze osmotic diureza, rezultând o scădere a volumului de lichid în organism. O reducere a volumului intravascular rezultate în hemoconcentra, ceea ce contribuie la o creștere și mai pronunțată a nivelului de calciu din sânge (un cerc vicios în patogeneza). Principiul tratarea unei asemenea stări este obomovospolnyayuschaya terapie intensivă. Introducerea de soluții saline (de exemplu, soluție izotonă de clorură de sodiu, și altele.) În această situație, de preferință, ca excretia de sodiu urinar se mărește excreția de calciu.

terapie intensiva Obomovospolnyayuschaya este de multe ori cu succes chiar și fără alte tratamente [11, 12]. Cu toate acestea, pentru a spori excreția de calciu este necesar să se atribuie în plus saluretice, preferabil diuretice de ansă (de exemplu, furosemid, bufenoks și colab.). Furosemid se administrează intravenos în doze de 40 până la 100 mg la fiecare 2 ore. Cantitatea de urină este măsurată în fiecare oră, și cu 1 oră înainte de administrarea de soluții saline.

Tabelul 38-4

Tratamentul hipercalcemiei severe

Calcitonina. Calcitonina scade nivelul de calciu din sânge, ca rezultat al inhibării procesului decalcifierii osoase. calcitonină sintetică duce la reducerea crescută a calciului în serul sanguin la valori normale în cadrul 2-3ch [9]. administrat de obicei 4 U / kg intramuscular medicament sau doză dublă subcutanat la fiecare 12 ore. În cazul defectării dozei de medicament hormon poate fi dublat după 2 zile de la inițierea tratamentului. Calcitonina este de obicei bine tolerat, dar uneori greață, vărsături, înroșirea feței și altele.

mitramicină Mithramicin este un medicament împotriva cancerului care reduce resorbția osoasă. Este mai eficient decât calcitonină, mitramicină totuși un efect terapeutic se dezvoltă numai după 24-36 ore după injectare [9]. Medicamentul este administrat de obicei intravenos, în doză de 25 mg / kg. Dacă este necesar, după 2 zile mitramicină administrat în mod repetat în aceeași doză. Deoarece doza de medicament care reduce nivelul de calciu in sange, doze mai mici capabile de a da un efect antineoplazic, pentru tratamentul ei nu dezvolta supresia măduvei osoase. Medicamentul este bine tolerat, dacă este administrată cu un interval de 2-3 zile.

Dializa. Hemodializa este eficient pentru a elimina excesul de calciu din sânge, dar nu sunt întotdeauna disponibile. Pentru a recurge la dializă în caz de eșec al altor tratamente. Hemodializa este considerată mai eficientă decât dializa peritoneală [9].

fosfor

Cea mai mare parte a fosforului (aproximativ 80%) este conținut în oase și dinți sub formă de substanțe minerale. Ca parte a fosfolipidelor este inclusă în structura membranelor celulare.

Conținutul de fosfor sub formă de anion fosfat în celulele de 40 de ori mai mare decât în ​​mediul extracelular, adică este în primul rând un ion intracelular (anion intracelular major) ca Mg²⁺ și K⁺. Conținutul de fosfor din fluidul extracelular este mai mică de 1% din total. fosfații anorganici se găsesc în sânge în principal sub formă HPO₄^2- și H₂RO₄^-. Concentrația serică de fosfat variază în timpul zilei, la un nivel de 1,5 mg / dl [13]. Nivelul minim de fosfat are loc în primele ore ale dimineții, în timp ce maximul - noaptea. Aceste variații pot fi asociate cu aportul de fosfor cu alimente și cu ritmul circadian al secreției de PTH.

OK: de la 30 până la 45 mg / l.

Limita temporală inferioară a valorilor normale: de la 8 la 12 ore.

Limita superioară a timpului normal: 2 până la 6 ore.

Hipofosfatemie este necaracteristic pentru pacienții spitalizați, de exemplu, a fost dezvăluit scădere a conținutului de fosfat din sânge numai în 3 cazuri în 1000 [14]. De stat, însoțită de hipofosfatemie severă (nivelul PO₄ sub 5 mg / l) este prezentat în Tabelul. 38-5.

Tabelul 38-5

Principalele cauze ale hipofosfatemie severe

cauza predispozant

perfuzie intravenoasă de glucoză - principala cauza hipofosfatemia la pacienții spitalizați [13-16], cu reducerea fosforului anorganic în sânge este de obicei detectată în câteva zile de la internare. Fig. 38-2 arată o scădere a conținutului de fosfat în ser în timpul primelor 10 zile de la inițierea nutriției parenterale. Astfel concentrației plasmatice de fosfat au scăzut în trepte în timpul prima săptămână și a atins un nivel critic. Reducerea fosforului anorganic în sânge devine una dintre principalele cauze pentru amânarea nutriției parenterale.

Hipofosfatemie cauzate de perfuzie de glucoza din cauza insulinei și promovarea transportului glucozei prin membranele celulare de fosfat în ficat și mușchi scheletici. Este subliniat faptul că la pacienții cu glucoza normala greutate corporală de perfuzie nu cauzează gipofosfatemii- dimpotrivă, este epuizată poate provoca o scădere a nivelurilor serice de fosfat sub 5 mg / l pentru câteva zile. Acest efect este observat, de asemenea, prin administrarea intravenoasă a soluției standard de glucoză 5%.

Fig. 38-2. Modificarea conținutului de fosfat în ser sanguin în timpul nutriției parenterale.

Sindromul de putere restaurat. prizonieri de nutriție intensivă care au revenit de-al doilea război mondial, le-a provocat o stare patologică cu letargie, diaree, slăbiciune, și o varietate de tulburări electrolitice, uneori cu intrare fatală. Această afecțiune este numită sindrom de aprovizionare redus. Unul dintre motivele sale a fost hipofosfatemie cauzate de consumul excesiv de carbohidrati.

alcaloza respiratorie. alcaloza respiratorie - frecvente cauze hipofosfatemie [13]. Creșterea pH-ului în celulele stimulează glicoliza, ca și fosforilarea glucozei contribuie la consolidarea transportului transmembranar de anioni fosfat. Această cauză hipofosfatemie poate fi important la pacienții tratați cu ventilație mecanică, deoarece alcaloza respiratorie este o complicație frecventă la acești pacienți.

Sepsis. Potrivit unor rapoarte [15], septicemii cauzate de microorganisme gram-pozitive și gram negative, este adesea cauza hipofosfatemie [15]. Mecanismul nu este complet înțeles, dar poate fi, acesta este asociat cu nevoia crescută de fosfați organism datorită metabolismului a crescut in sepsis. nivelul de fosfor anorganic din sânge scade timpuriu în sepsis [18], prin urmare, scăderea subită a conținutului de fosfat din sânge trebuie să ghideze întotdeauna medici pentru a cauta infectie.

cetoacidoză diabetică. Glicozurie crește excreția de fosfat în urină, astfel încât la pacienții cu cetoacidoză diabetică văzut deficitele lor, în ciuda conținutului normal sau chiar a crescut de fosfat în serul sanguin. Atunci când se produce insulină fosfați muta, rămânând în celule sanguine, care duce rapid la hipofosfatemie. Astfel, în termeni generali, mecanismul dezvoltării sale în cetoacidoza diabetică [W]. Cu toate acestea, în ciuda hipofosfatemie, terapie intensivă fosfatvospolnyayuschaya nu schimbă cursul cetoacidoză diabetică. Cu toate acestea, se poate argumenta că la pacienții cu cetoacidoză diabetică, combinate cu hipofosfatemie, există o epuizare semnificativă a fosfatului în organism și care au nevoie de terapie intensiva fosfatvospolnyayuschey, care trebuie să înceapă cât mai curând posibil.

Antiacide. Antiacidele care conțin aluminiu, capabile intestin fosfor de legare (de exemplu, intestinul subțire pentru a forma un fosfat de aluminiu insolubil) și astfel poate determina o deficienta in organism. Astfel, toate antiacide care conțin aluminiu trebuie să fie limitată la utilizarea la pacienții cu hipofosfatemie.

Manifestările clinice

Manifestări clinice hipofosfatemia poate fi neglijabil chiar și atunci când a marcat reducerea conținutului de fosfor anorganic din ser. De exemplu, nici unul dintre pacienții spitalizați cu hipofosfatemie severe (nivel de PO₄ sub 10 mg / l), nu au prezentat semne clinice cauzate de acestea din urmă (14). Pe această bază, există o întrebare cu privire la diagnosticul clinic al hipofosfatemie. Informații cu privire la această dată în literatura de specialitate, dar acestea sunt contradictorii și trebuie să sistematiza. Mai mult decât atât, relația descrisă cu manifestări clinice hipofosfatemie nu trebuie considerată dovedită în mod concludent.

transportul oxigenului. Când hipofosfatemie deteriorează livrarea de oxigen tesut. Aceasta este cauzată de mai multe mecanisme, care sunt prezentate în Fig. 38-3 și discutat mai jos.

Debitul cardiac. În fosfați prin deficit acut redus contractilitatea mușchiului inimii, iar în cardiomiopatie cronică se dezvoltă [16].

Fig. 38-3. Modificări ale componentelor de livrare de oxigen (DO₂), Cu hipofosfatemie. SV - debitul cardiac, Hb - concentrația hemoglobinei, SAO₂ - saturația hemoglobinei de oxigen din sânge arterial. Explicația în text

Hemoglobina. La un nivel foarte scăzut de fosfat în hemoliza poate de sânge, deși acest lucru nu este întotdeauna [14].

saturația de oxigen din sange. Urmată de depleția fosfat, în particular, dezavantajul de 2,3-difosfogliceratului în eritrocite, care duce la o schimbare a curbei de disociere stânga oxyhemoglobin [13]. În consecință, oxigenul asociat cu Hb mai putin intra in tesutul. În legătură cu procesele de energie tulburare perturbat funcționarea multor organe și sisteme.

mușchi scheletic. Când hipofosfatemie scăderea producției de ATP necesare pentru funcționarea mușchilor scheletici, având ca rezultat slăbiciunea musculară [17] observate. slăbiciune musculară respiratorii observate atunci când conținutul de fosfat în sânge este sub 25 mg / l, dar nu este esențială pentru toți pacienții [19]. Se crede acum că unul dintre hipofosfatemie nu este suficient pentru apariția de slăbiciune musculară.

terapia de substituție

Administrarea intravenoasă a medicamentelor care conțin fosfor, este recomandată pentru toți pacienții la care nivelul de fosfat (PO₄) In serul sanguin de sub 10 mg / l (sau 0,3 mmol / l), chiar dacă nu există manifestări clinice ale acesteia. medicamente recomandate sunt prezentate în tabelul. 38-6 [21, 22].

Tabelul 38-6

Video: Tratamentul de terapie spinarii unda de soc

Preparate de tratament hipofosfatemia care conțin fosfor (i.v.)

perfuzia intravenoasă rapidă a acestor preparate este in general bine tolerat, dar poate provoca, uneori, hipotensiune arterială [22]. In timpul terapiei de substituție trebuie să monitorizeze, de asemenea, conținutul de calciu din sange de magneziu și potasiu, deoarece aceasta poate fi redusă la pacienții cu hipofosfatemie. În tratamentul concentrației de fosfat în ser atinge nivelul normal timp de 3 zile la 90% dintre pacienți [14].

hiperfosfatemiei

Cele mai frecvente cauze ale hiperfosfatemia sunt insuficiență renală și moartea unui număr mare de celule. la insuficiență renală fosfați persista în organism, în cazul în care rata de filtrare glomerulară scade la 25 ml / min și mai jos [13]. la Sindromul rabdomioliza și liză tumorală hiperfosfatemie apare ca urmare a elibera fosfat din celule perturbate. În cetoacidoză diabetică pot să apară hiperfosfatemie, dar astfel de pacienți apare adesea deficit de fosfați, astfel încât ultimul ser începe să scadă rapid după începerea tratamentului cu insulină. Tratamentul hiperfosfatemiei este de obicei ca scop eliminarea cauzelor sale. În insuficiența renală, utilizarea de aluminiu antiacide convențional pentru a se lega la intestin care intră în corpul de fosfor. Aceasta, desigur, nu se aplică la pacienții care sunt în unitățile de terapie intensivă și este acceptabil pentru pacienții ambulatorii cu insuficiență renală cronică.

REFERINȚE

CALCIU

Video: accident vascular cerebral

1. Kassirer JP, Hricik DE, Cohen JJ. Repararea fluidele corpului. Philadelphia: W.B. Saunders, 1989- 73-99.
2. Zaioga GP, Chernow B. metabolismul calciului. În: Geelhoed GW, Chernow In eds. Aspecte endocrine ale bolii acute. Clinici in medicina de ingrijire critice. Voi. 5. New York: Churchill Livingstone, 1985.

hipocalcemie

3. Desai TK, Carlson RW, Geheb MA. Hipocalcemia si hipofosfatemia la pacienții cu afecțiuni acute. Crit Clin 1987- 5: 927-941.
4. Ladenson JH, Levins JW, Boyd JC. Defectarea calciului total corectat pentru proteină, albumină și pH-ul pentru a evalua corect statutul calciului liber. J Clin Endocrinol Metab 1978- 46: 986-991.
5. In Chernon, Zaioga G, McFadden E, și colab. Hipocalcemia la pacientii in stare critica. Crit Care Med 1982: 20: 848-851.
6. Desai TK, Carlson RW, Geheb MA. Prevalența și implicațiile clinice ale hipocalcemiei la pacienții cu afecțiuni acute într-un cadru unitate de terapie intensivă medicală. Am J Med 1988- 15: 209-214.
7. Zaioga GP, Chernow B. Baza multifactorială pentru hipocalcemie in timpul sepsis. Studii ale paratiroidian axa hormonului-Vitamina D. Ann Intern Med 1987- 307: 36-41.
8. Neville WE. de terapie intensivă a pacientului cardiopulmonare chirurgicale, 2nd ed. Chicago: Anul Book Medical Publishers, 1983- 77.

hipercalcemie

9. Roswell RH. Severe hipercalcemie: cauze si terapie specifică. J Crit Boala 1987- 2: 14-21.
10. L Green, Ringenberg QS. Concepte actuale în gestionarea hipercalcemia malignă. Hosp Forma 1988- 23: 268-287.
11. Baker JR, Wray HL. gestionare timpurie a crizelor hipercalcemie: raport de caz și literatura de specialitate. Milit Med 1982- 147: 756-760.
12. Hosking DJ, Cowley A, Bucknall CA. Rehidratarea în tratamentul hipercalcemiei severe. QJ Med 1981- 22: 473-481.

fosfor

13. Yu GC, Lee DB. tulburări clinice ale metabolismului fosforului. West J Med 1987- 147: 564-576.

hipofosfatemie

14. Regele AL, Sica DA, Miller G, Pierpaoli S. hipofosfatemie severe într-o populație generală de spital. South Med J 1987- 80: 831-835.
15. Halevy J, Bulvik S. hipofosfatemie severă la pacienții spitalizați. Arch Intern Med 1988: 148: 153-155.
16. Janson C, Birnbaum G, Baker FJ. Hipofosfatemie. Ann ErnergMed 1983- 12: 107-116.
17. Agusti AGN, Torres A, Estopa R, Agusti-Vidal A. hipofosfatemia ca o cauza intarcatului eșuată: Importanța factorilor metabolice. Crit Care Med 1984- 12: 142-143.
18. Shoenfeld Y, Hager S, Berliner S, și colab. Hipofosfatemie ca un ajutor de diagnosticare in sepsis. NY State Med J 1982- 82: 163-165.
19. Gravelyn TR, Brophy N, Siegert C, Peters-Aur M. hipofosfatemia-asociat slăbiciune musculară respiratorie la o populație bolnavului general. Am J Med 1988- 14: 870-875.
20. Youssef AEE. insuficiență respiratorie Hypophosphatemic complicând nutriție parenterală totală. Un iatrogen pericol potențial letal. Anestezie 57 1982-: 246.
21. Lentz RD, Brown DM, Kjellstrand CM. Tratamentul hipofosfatemie severe. Ann Intern Med 1978- 89: 941-944.
22. Kingston M, MB AI-Siba. Tratamentul hipofosfatemie severe. Crit Care Med 1985- 13: 16-18.

conținut