Sindromul de apă și sodiu tulburări de echilibru - terapie intensivă. sfârșit

35 și apoase tulburări de echilibru sodiu Sindromul

tulburări clinice discutate în acest capitol, numit inițial tulburări de echilibru apă. Disorders afectează echilibrul de apă al nivelului de sodiu în ser, permite să se considere un marker astfel de tulburări. Scopul principal al acestui capitol este de a stabili comune semne de încălcări ale echilibrului apei de sodiu și nu de a aborda cazuri specifice de astfel de tulburări.

INFORMAȚII GENERALE

definiții și ecuațiile de mai jos, de bază vă va ajuta în luarea în considerare a tulburărilor de apă și electroliților și corectarea lor farmacologice.

Activitatea OSMOTICĂ (concentrație)

Activitatea osmotică a fluidului biologic este determinat de concentrația substanțelor active osmotic și creează compuși nedissotsiiruyuschimi și electroliți. Această activitate (corespunzând la 1 litru de soluție) este exprimată în milliosmoli (mOsm), egal cu miliechivalenți (meq) de ioni monovalenți (pentru care relația are de asemenea mEq / L = mg / l).

tip sare de clorură de sodiu este complet disociat în apă, astfel încât soluția finală de două ori activitatea osmotică concentrația fiecărui electrolit.

In contrast, glucoza nu este disociat în apă, prin urmare, activitatea osmotică a valorii sale egală cu 1 mmol, conținută în 1 litru de soluție să fie 1 mOsm. Pentru a exprima gradul de activitate osmotic (concentrație) a soluției utilizând următoarele definiții.

Osmolaritatea - numărul osmol substanță dizolvată conținută în 1 litru de soluție. osmolalitate - numărul osmol substanță dizolvată conținută în 1 kg de solvent.

În fluidele biologice diferență între osmolaritate și osmolalitatea este nesemnificativă, astfel încât termenii pot avea aceeași valoare semantică în medicina clinică.

Osmolalitate și presiunea osmotică

Sub presiunea osmotică, sau osmolalitatea eficientă, diferența medie activitatea osmotică a celor două soluții separate printr-o membrană semipermeabilă (două compartimente), prin care se extind liber doar o moleculă de apă (solvent). Această diferență creează un gradient osmotic pentru a muta apa dintr-o soluție cu concentrație scăzută într-o soluție cu o osmolaritate mai mare. Cu toate acestea, există substanțe care, atunci când este dizolvat, contribuie la osmolalitatea soluției în fiecare dintre cele două compartimente, fără creșterea presiunii osmotice. Ca exemple de astfel de substanțe care conduc la giperosmolyalnosti soluții fără creșterea presiunii osmotice, poate duce uree și alcooli (etanol, metanol, etilen glicol, etc.) *

Osmolaritatea plasmei din sânge

Osmolalitatea plasmei din sânge (lichid extracelular) poate fi măsurată într-un laborator, folosind un punct de congelare - constantele krioskopicheskoi. (Temperatura soluției de congelare a substanțelor active osmotic sub punctul de îngheț al apei, 0⁰Deoarece însă fiecare are propria concentrație constantă cryoscopic.) O probă de plasmă a fost plasată într-un congelator și se înregistrează punctul de congelare, atunci se determină că o osmolaritate de fluid biologic (de exemplu, soluție odnoosmolyalnye îngheață la o temperatură de -1,86 ° C).

osmolalitatea plasmatică poate fi calculată pe baza conținutului de sodiu din ea, clor, glucoză și uree (componente principale fluid extracelular osmotic). La calculul de mai jos, următoarele informații: concentrația de sodiu de 140 mEq / l, glucoză - 5 mmol / l, uremiei - 5 mmol / l.

Plasma osmolalitate = 2 x Na + glucoză (mmol / L) + uree (mmol / l)

= 2 x (140) + 5 + 5 = 290 mOsm / kg H₂oh

Presiunea osmotică a plasmei

osmolaritate efectivă sau osmolaritatea plasmei, poate fi calculată printr-o formulă similară, exclusă anterior din expresia ei indicând concentrația azotului ureic din sânge (uree capacitate datorită penetra liber membranelor celulare și prin aceasta creează gradient osmotic între fluidul extracelular și intracelular).

* Acest lucru se datorează faptului că ureea și alte substanțe pot pătrunde cu ușurință prin membrana biologică. - Aproximativ Ed.

Presiunea osmotică a plasmei x = 2 Na + glucoză (mmol / l)

= 2 x (140) + 5 = 285 mOsm / kg H₂oh

Diferența dintre osmolalitatea plasmatică și presiunea osmotică în oameni sănătoși este foarte scăzută datorită concentrației scăzute de uree în fluidul extracelular. În cazul azotemia diferența menționată crește în mod substanțial. Cu toate acestea, în cazul sindroamelor hiperosmolare pure nu sunt asociate cu o presiune osmotică crescută, nu există nici o difuzie a apei prin membrana celulară și, prin urmare, efectele unor tulburări ușoare.

osmolalitate DIFERENȚĂ

Diferența dintre măsurat și numărat prin formula plasmatică valoarea osmolalitatea echivalentă cu concentrația altor substanțe active osmotic care nu sunt luate în considerare în calculul (de exemplu, magneziu, calciu, proteine ​​si altele.). O astfel de diferență se numește o diferență osmolaritate (în mod normal este de 10 meq / l sau mai puțin) [4].

Creșterea diferență în osmolalității trebuie interpretate pe baza valorilor calculate ale osmolalitatea de plasmă. În cazul în care osmolalitatea calculat este neglijabil, volumul redus al porțiunii de lichid a plasmei rezultată din hiperproteinemie și hiperlipidemie. Dacă valoarea osmolalitatea plasmatică în intervalul normal, diferența osmolaritate crescută indică prezența toxinelor (etanol, metanol, etilen glicol) sau alte substanțe active osmotic, cum ar fi manitol sau trudnoidentifitsiruemye moleculă medie se acumulează în insuficiența renală. Determinarea diferențelor de osmolalitate poate fi utilizată pentru diferențierea între insuficiența renală acută și cronică. În diferență acută insuficiență osmolalitatea renală este normală, și cronică - au crescut [4].

hipernatremie

Hipernatremia, și anume Conținutul de sodiu seric mai mare de 145 mEq / l, în unitățile de terapie intensivă poate fi rezultatul pierderii de lichid care conține sodiu la o concentrație mai mică decât în ​​plasmă, sau perfuzie intravenoasă excesivă a soluțiilor hipertone de săruri de sodiu. Cea mai frecventa cauza de hipernatremie este o pierdere semnificativă de lichid hipoton. Apare, de asemenea, după o perfuzie intravenoasă de clorură de sodiu sau bicarbonat de sodiu hipertonică de sodiu.

fluidul extracelular FIZICĂ

Problema apei și a echilibrului de sodiu este în mod constant are loc în timpul dezvoltării hipernatremie orice origine, însoțită de schimbări ale volumului de fluid extracelular, care este prezentat în Tabelul. 35-1. Interpretarea clinică schimburi volumului de fluid extracelular include determinarea valorii intravasculara de apă, așa cum este descris în capitolul 13. Din păcate, evaluarea clinică a volumului de fluid extracelular poate fi incorectă. Atunci când se utilizează tehnici invazive de monitorizare a performanței hemodinamici pot furniza informații importante, în special, prin măsurarea presiunii de umplere ventriculare și a debitului cardiac (vezi cap. 12, 13).

Tabelul 35-1

Modificările de sodiu și apă în organism prin hiper- și hiponatremie

Poate fi definiție foarte utilă de sodiu în urină, în funcție de scăderea nivelului său sub 10 meq / l poate presupune un volum redus de fluid extracelular. În același timp, concentrația ridicată de sodiu nu este tipic pentru un volum mic de fluid extracelular (desigur, în cazul în care nu sunt utilizate diuretice si insuficienta renala offline). Abordarea următoare este potrivit pentru fiecare caz specific estimează volumul de fluid extracelular.

Scăderea volumului de fluid extracelular indică pierderea de sodiu și a pierderii de apă cu o predominanță a acestuia din urmă. Cele mai frecvente motive pentru aceasta - diureza îmbunătățită, vărsături incontrolabile, transpirații abundente, diaree. Corecția propusă include o deficiență inițială de eliminare de sodiu și treptată (timp de mai multe zile) reaprovizionarea lipsei de apă liberă.

Volumul normal de lichid de extracelular indică nici o pierdere suplimentară de apă liberă. În acest caz, este necesar să se calculeze lipsa de apă liberă și să asigure compensații sale lente, simultan cu finalizarea au loc pierderi de sodiu și apă.

Volumul crescut de fluid extracelular indică un exces de sodiu și apă, cu o predominanță de exces întâi. Este rar, mai ales după infuzie masivă de clorură de sodiu sau bicarbonat de sodiu hipertonică de sodiu.

managementul clinic al pacienților, pe baza unei evaluări a volumului de fluid extracelular este prezentat în Fig. 35-1.

hipernatremie hipovolemic

Tabel. 35-2 arată conținutul de sodiu comparativ în diferite fluide ale corpului, pierderile care apar cel mai frecvent. Pierderea orice sodiu în fluidul corp, cu excepția rezultatelor intestinale si pancreatice suc in hipernatremie. In special, toate fluidele corpului contin sodiu si pierderea oricare dintre ele duce la o deficiență atât apă liberă și sodiu.

Fig. 35-1. O abordare clinică la tratamentul hipernatremie, pe baza evaluării volumului de fluid extracelular Calculele de apă libere și deficitele de sodiu în exces sunt date în text.

Tabelul 35-2 Conținut sodiu în diferite lichide, își pierd cel mai adesea organism

* Conținutul de sodiu al urinei variază în funcție de aportul acesteia.

Hipovolemie și creșterea presiunii osmotice a fluidelor corpului

Consecințele pierderii de fluid hipoton poate fi atribuită hipovolemie (datorită pierderii de sodiu) și presiunea osmotică ridicată a fluidelor corpului (din cauza pierderii de apă liberă).

hipovolemia O complicație gravă care amenință dezvoltarea de șoc hipovolemic. De obicei nu ajunge în mare măsură la hipertonia fluidelor corporale ca urmare a creșterii presiunii osmotice coloidale a plasmei și a fluxului de apa in sange care cantitatea de sprijin lichidul intravascular la un anumit nivel.

Creșterea presiunii osmotice a fluidelor din organism duce la celula de deshidratare (pierderea de lichid intracelular). Simptomele clinice sunt mai pronunțate în tulburări ale sistemului nervos central și este, de obicei, tulburări de conștiință manifestate. Afectarea conștiinței se adâncește proporțional cu severitatea giperosmolyalnosti. De exemplu, când osmolalitatea plasmatică mai mare de 350 mOsm / kg H2O, adesea marcat de o comă profundă [4]. Puteți viziona convulsii locale și tulburări neurologice, acestea din urmă dispar după nivelare giperosmolyalnosti [4].

de gestionare a fluidului

Tratamentul include hypernatremia hipovolemic eliminare rapidă hipovolemie (adică deficiența de sodiu), în scopul de a preveni dezvoltarea de șoc hipovolemic și reaprovizionarea lent lipsei de apă liberă, pentru a evita edemul nedorit.

Trebuie reamintit faptul că hipovolemie pune în pericol viața, deci este nevoie de corecție urgentă. Principii de infuzie (înlocuire) terapie pentru aceste cazuri sunt prezentate în capitolul 13 (vezi. Fig. 13-6). Pierderile de sare duce la hipovolemie semnificative și de a face hemodinamica extrem de instabile. soluții coloidale de preferință (soluție de albumină 5% sau un 6 ° / getastarcha soluției) pentru a crește rapid volumul de lichid vyautrisosudistoy (vezi cap. 17). Astfel, în procesul de recuperare a tensiunii arteriale sistemice nu este singurul scop al terapiei de perfuzie (vezi cap. 12). doar soluții saline izotonice și pentru a evita utilizarea soluțiilor de concentrație scăzută, de exemplu, soluție de clorură de sodiu 0,45%, pentru a fi utilizat pentru perfuzii intravenoase. Trebuie reamintit faptul că hipovolemie indică o lipsă pronunțată de sodiu, chiar și pe fondul hipernatremie, astfel încât restabilirea conținutului de sodiu trebuie continuată, iar după umplerea volumului de lichid intravascular. Infuzia de soluții de concentrație scăzută va conduce la eliminarea unui deficit de apă liberă, ceea ce face o astfel de terapie de perfuzie ineficientă și nedorită.

LIPSA DE APĂ GRATUIT

Dupa atingerea volumului normal de lichid este necesar să se calculeze lipsa de apă liberă. Se poate presupune că deficiența apei totală (EDO) proporțional crește conținutul de sodiu în plasma sanguină (P ^ d). EDO este de aproximativ 60% din greutatea corporală, și concentrația plasmatică normală de sodiu este de aproximativ 140 meq / l.

Măsurat (EDO x P_NA) = Normal (EDO x P_NA). Măsurată EDO = 0,6 x greutatea corporală (kg) x (140 / P măsurat_NA).

Definim deficit de apă (în litri) prin calcularea diferenței dintre valoarea măsurată și normală PCO PCO (sau 60% din greutatea ideală).

Deficienta PCO (n) = 0,6 x Greutatea corporală (kg) x [(măsurat P_NA / 140) - I].

De exemplu, deficitul de apă liberă într-un om cu o greutate de 70 kg, la conținutul de sodiu în plasmă egală cu 160 mEq / l, va fi:

0,6 x 70 x (160/140 - 1) = 6L.

DEFICIT ELIMINARE apă liberă

Terapia de perfuzie cu scopul ar trebui să se bazeze pe un calcul preliminar a deficitului de apă liberă, având în vedere că, concentrația mai mare de sodiu în soluții cristaloide. De exemplu, în 1 litru de soluție de clorură de sodiu 0,45% conținut (în fantomă), 500 ml apă liberă și 500 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu. Prin urmare, pentru a compensa deficitul de apă liberă trebuie să fie întotdeauna de două ori valoarea acestei soluții. Această relație poate fi exprimată după cum urmează:

Lichidul de înlocuire (L) = Deficit EDO x [1 / (1 - K)],

unde K - fluid substituție coeficient (conținutul de sodiu în 1 I saramură, împărțit la 154). De exemplu, în cazul în care deficitul de apă liberă este de 6 litri, se poate compensa infuzie de 0,45% clorură de sodiu (K = 0,5) într-un volum de 12 l [6 L x (1 / 0,5)].

Complicațiile terapiei fluide

Principalele complicații ale terapiei de perfuzie (efectuate în scopul de a elimina deficitul de apă) sunt umflarea țesuturilor și organelor, în special plămânii și creierul. Inițial, creierul este comprimat (redusă în volum) la fluidele corpului hypertonicity. Cu toate acestea, acest fenomen este tranzitorie și volumul creierului revine rapid la normal (care este timpul poate dura doar câteva ore, de exemplu, la lichidele giperosmotichnosti cauzate de hiperglicemie) [4]. Baza acestui fenomen constă în acumularea de creier de compuși activi osmotic (inositol, betaina, glycerophosphorylcholine, etc.), Promovarea circulației apei înapoi la creier din patul vascular. Aceste substanțe ajută creierul să mențină volumul său în aceste condiții, dar în același timp, crește riscul de edem în timpul resuscitare.

diabet insipid

Este un nume generic o largă varietate de tulburări (congenitale sau dobândite), caracterizate prin poliurie și polidipsie secundar. Cand diabetul insipid excesivă de urină excretată se observă o densitate scăzută și compoziția slabă (practic fără săruri). Mecanisme de diabet insipid asociate cu vasopresină (anterior a fost numit hormon antidiuretic). Acest hormon este produs în paraventricular și nucleele supraoptic ale hipotalamusului si eliberat in sange de glanda pituitară posterioară (neurohypophysis). Vasopresina este un factor major în reglarea reabsorbție a apei în porțiunea de capăt distal al tubulilor și tuburi colectoare ale nefronului. Hormonul este eliberat după activare și natriyretseptorov osmo- (de exemplu, prin creșterea osmolalitatea fluidului extracelular), acțiunea este îndreptată la reținerea apei în organism și limitează creșterea osmolarității. Tulburări biosinteza (și eliberare) vasopresinei și reducerea sensibilității acestuia la receptorii specifici contribuie la dezvoltarea diabetului insipid două tipuri.

MECANISME

Forma centrală a diabetului insipid cauzate de absența sau reducerea secreției de vasopresină, care este cauzată de o leziune ereditară sau secundară a sistemului hipotalamo-hipofizar. Cele mai frecvente cauze ale diabetului zaharat de tip insipid centrale in stare critica, sunt în unități de terapie intensivă sunt închise traumatism cranio-cerebral, encefalopatie anoxice, meningita [4]. consecința lor devine poliurie, observată de obicei după 24 de ore.

A doua formă de diabet insipid - nefrogennnaya sau periferic, imunitate care rezultă din vasopresină renale (nivelurile sanguine pot fi destul de ridicat). Acest tip este cel mai tipic pentru pacienții cu leziuni renale severe toxice induse de aminoglicozide, amfotericină B, agenți radioopace, precum și pentru pacienții cu insuficiență renală acută (etapa poliuricheskaya). Violarea capacității de concentrare a rinichilor in tip nefrogen nu sunt mai puțin periculoase și severe decât la forma diabet insipid central.

DIAGNOSTIC

Cand diabetul insipid alocat plasmei din sânge giperosmotichna mocha- diluat (osmolalitatea plasmatică poate ajunge la 350 mi / litru).

Cand diabetul insipid centrale urină osmolalitatea adesea sub 200 mea / litru, în timp ce cu tipul de osmolaritate urina nefrogen poate varia 200-500 mOsm / l [4].

Diagnosticul se bazează pe observarea sistemului urinar, cu o admitere limitată de lichid. Incapacitatea organismului de a crește urină osmolaritate mai mult de 30 mOsm / l în timpul primelor ore de restrictie fluide orale indica diabetul insipid (dacă pierderea de apă poate fi substanțial chiar și atunci când restrâns de băut). Odată ce diagnosticul a fost făcută, trebuie să determine forma de diabet insipid (central sau nefrogen) cu administrare intravenoasă 5 unități de vasopresina. Atunci când tipul osmolalitatea centrală de urină crește brusc cu cel puțin 50%, comparativ cu martorul, în timp ce periferic va rămâne neschimbat.

Tratamentul diabetului insipid

Cand diabetul insipid se produce cea mai mare parte a pierderilor de apă, terapia cu atât de fluid ar trebui să vizeze doar eliminarea deficitului de apă liberă. Trebuie amintit că o perfuzie intravenoasă de lichide trebuie efectuată lent, pentru a evita dezvoltarea de edem. In paralel, au, de asemenea, pentru a compensa pierderea de sodiu. greu cazuri de diabet insipid centrale, vasopresina trebuie să atribuie (5-10 UI subcutanat la fiecare 4-6 h) [4]. Când vasopresina administrată trebuie monitorizată continuu în conținut de sodiu în ser pentru prevenirea hiponatremie și otrăvirii apoase la o stare de ieșire a pacientului, cauzand centrala de tip diabet insipid.

Sindromul hiperglicemice NEKETONOVY

hiperglicemie severă și hiperosmolaritate de sânge fără a cetoza să apară la pacienții diabet severitate moderată (sau la persoanele care nu le-au cu niveluri ridicate de insulina endogena, care împiedică dezvoltarea cetoza). Glucoza din sânge este de multe ori mai mare de 9000 mg / l (50 mmol / l) [10], în contrast cu cetoacidoza diabetică, în care nivelul de glucoză din sânge este adesea sub 6000 mg / L (33 mmol / l). Pierderea permanenta a glucozei in urina care duce la diureză osmotică, care poate provoca tulburări accentuate ale apei și echilibrului electrolitic. Factorii predispozanti includ infecție, dieta naranteralnoe, beta-blocante, diuretice, corticosteroizi și medicamente.

Glucoza și sodiu în sânge

Nivelurile crescute ale glucozei din plasmă contribuie la intindere spațiului intracelular fluid lang, deoarece glucoza nu poate intra în celulă singură (ea aduce înapoi un transportor special - proteina absorbită în membrana celulară). Acest lucru duce la o creștere în porțiunea lichidă a plasmei din sânge și a redus (ca rezultat al diluare), concentrația de sodiu în plasmă. efect diluțională hiperglicemiei definit de Sud, după cum urmează.

Fiecare creștere a conținutului de glucoză în serul sanguin de 1000 mg / l (5,6 mmol / l) va conduce la o scădere a nivelului-1 serice de sodiu, b meq / l în cei cu izovolemiey și 2 meq / l la pacienții cu hipovolemie [ 5].

Majoritatea pacienților cu hiperglicemie observată hipovolemie, reducând astfel concentrația de sodiu 2 mEq / L sunt aproape întotdeauna acceptabile. Pacienții cu conținut de glucoză din sânge, egal cu 5000 mg / l (28 mmol / l), și de sodiu este de 145 mEq / l, ar trebui să crească concentrația acesteia din urmă la 153 mEq / l, ceea ce va facilita nu numai îndepărtarea pacientului din starea menționată, dar, de asemenea, servi ca referință pentru terapia ulterioară perfuzie.

Manifestările clinice

Pacienții sunt de obicei marcate modificări ale statusului mental și semne gipovole-indiciilor. Inițial disponibil șoc hipovolemic (tratamentul său de multe ori nu are nevoie de nici un efort special). În ciuda termenului comun „coma hiperosmolara neketonovaya“ se observă comă doar jumătate din pacienți. Mai mult decât atât, între giperosmolyalnosti severitatea și profunzimea conștiinței umane nu există nici o corelație [10]. convulsii tonico-clonic și tulburări neurologice locale pot fi parte a sindromului. Puteți viziona și azotemie prerenală, dar în astfel de cazuri, insuficiență renală este mai puțin frecventă.

TRATAMENT

Sarcina inițială este eliminarea rapidă a hipovolemiei (așa cum sa procedat în cazul hypernatremia hipovolemic). Hipovolemia poate fi exprimată datorită diureza osmotica din cauza glicozurie. Prin introducerea insulinei trebuie tratată cu precauție, deoarece nevoia de aceasta nu poate să apară (în cazul în care osmolaritatea încălcări vor fi „corectate). Doza uzuală de insulină este la 2 la 5 U / h (Perfuzie intravenoasă). Pentru statele de date sunt, de asemenea, caracteristice tulburărilor metabolismului de potasiu, de multe ori se manifestă în timpul terapiei de perfuzie.

După reducerea volumului de lichid poate calcula deficitul de apă liberă, așa cum sa arătat mai sus. Înainte de a determina lipsa de apă necesară pentru a restabili nivelul de sodiu în plasmă. Terapia de perfuzare trebuie luate cu precauție, din cauza riscului de edem cerebral într-o hiperglicemie severă, ceea ce sa menționat mai sus. În acest scop, mediul de perfuzie cel mai acceptabil - 0,45% soluție de clorură de sodiu.

hipernatremie hipervolemică

Hipernatremia nu au fost observate, de obicei, de la administrarea de soluții hipertonice de clorură de sodiu, acesta este de obicei un rezultat al corectării acidoză metabolică prin perfuzie intravenoasă de bicarbonat de sodiu. Ultima folosit in multe spitale, are o concentrație de Na, este egală cu 1 meq / ml. În consecință, în 1 litru de soluție a acestuia conținută este de 1000 meq Na. Cantitatea de exces de Na, intrare atunci când este administrat carbonat acid de sodiu, poate fi calculată după cum urmează:

Excesul de Na (mEq) = 0,6 x Greutate corporală (kg) x (măsurat P_NA - 140)

unde P_NA - conținut de Na în plasma sanguină.

Excesul de sodiu excretat în urină, concentrația de Na astfel încât acesta poate fi utilizat pentru a calcula volumul de urină necesară pentru a îndepărta excesul de sodiu.

Volumul de urină (L) = Excesul de conținut de Na / Na în urină.

Astfel, excesul de sodiu de 300 meq, atunci când concentrația de sodiu în urină 100 meq / l, va fi afișat 3 l de urină:

Urina Volum = 300 meq / 100 meq / l L = 3.

hiponatremie

Hiponatremia (sânge conținut de sodiu seric mai mic de 135 mEq / l) prezintă aproximativ 1% dintre pacienții spitalizați [11] și la 4-5% dintre pacienți după o intervenție chirurgicală [12]. Prevalența ridicată a acestei condiții este probabil ca urmare a eliberării de vasopresină, cauzate de stres. Înainte de a lua orice acțiune, trebuie să fiți sigur că hiponatremie este cauzată de un exces de apă.

PSEVDOGIPONATRIEMIYA

Creșterea bruscă a concentrației lipidelor sau a proteinelor din sange duce la o creștere a volumului plasmatic și de a reduce nivelul de sodiu în acesta. Cu toate acestea, creșterea volumului plasmatic se datorează parțial anhidră, în timp ce sodiul conținut în porțiunea apoasă (fază). O astfel de hiponatremie nu este asociat cu un exces de apă și, prin urmare, condiția nu este hiponatremie hipoton. Conținutul de sodiu redus în plasma sanguină (P_NA) Hiperproteinemie Due și hiperlipidemie, poate fi calculată după cum urmează:

1. Concentrația de trigliceride în plasmă (g / l) = P Reducere 0.002 x_NA (MEq / l).

2. Numărul de proteinele plasmatice în exces de 80 g / l x 0,025 = P reducere_NA (MEq / l). Pentru a reduce concentrația de sodiu în plasmă trebuie să fie o creștere semnificativă a conținutului său de lipide și proteine ​​ca porțiunea sa anhidră, în mod normal este de numai 7% din volumul plasmatic total. Prin determinarea concentrației de sodiu în plasma sanguină prin metode convenționale (de exemplu, prin fotometrie cu flacără), estimează volumul total de plasmă (apos și anhidru). Noua tehnologie folosind selectiv de ioni (Na-selectiv) electrod permite determinarea numai porțiunea apoasă a plasmei și pentru a evita cazurile false reduc P_NA [13].

hiponatremie hipoton

Adevărat (hipotonă) hiponatremie este definit ca apă liberă în exces în raport cu cantitatea de sodiu conținută în spațiul extracelular. Acest lucru nu înseamnă, în general, un exces de apă, deoarece volumul fluidului extracelular poate fi redusă, normală sau crescută (vezi. Tabelul. 35-1). Abordarea determinarea cauzelor estimărilor hiponatremie având în vedere volumul de fluid extracelular este prezentat în Fig. 35-2.

hiponatremie hipovolemic

Această încălcare se produce din cauza pierderii de fluid, izotonic cu privire la plasmă (de exemplu, diareea secretorie), combinate cu soluții de sare hipotonă de perfuzie terapie. Rezultatul este pierderea de sodiu, ceea ce reduce concentrația acestuia extracelular și volumul fluidului extracelular.

Prin măsurarea conținutului de sodiu în urină, este posibil să se determine sursa pierderii (sau rinichi extrarenale). Cu toate acestea, uneori, rezultatele se suprapun, cu toate acestea, în astfel de cazuri facilitează setarea precisă determină examinarea clinică. Rețineți că insuficiență suprarenală pot să apară ascunse și a arătat numai atunci când comorbiditate.

RNS. 35-2. Abordarea clinică la recunoașterea cauzelor hiponatremie.

hiponatremie isovolemic

Această stare este caracterizată printr-o creștere ușoară a apei libere a corpului, care, cu toate acestea, nu poate fi determinată clinic (de exemplu, pentru a forma o umflătură vizibilă a omului de vârstă mijlocie adult în corpul are nevoie de apă în exces de mai mult de 5 litri).

Sindromul de secreție inadecvată de vasopresină se produce ca urmare a prelungit (neosmoticheski stimulat) de eliberare a hormonului în sânge. Excesul de vasopresina se poate datora infecțiilor cronice (de exemplu, tuberculoza, pneumonie), tulburări ale sistemului hipotalamo neurohypophyseal (de exemplu, ca urmare a unor leziuni cerebrale traumatice, accident vascular cerebral, utilizarea de medicamente), producerea diferitelor tumori, ceea ce duce la hiponatremie severă (conținut de sodiu în ser mai mică de 120 mEq / l). O trăsătură distinctivă a sindromului este extrem de urina concentrata (mai osmolaritate 100 mOsm / l), comparativ cu plasma gipoosmotichnoy (osmolaritatea sub 290 mOsm / l). concentrația de urină în exces devine rezultat E-negativ selecție vasopresina independent de schimbările osmotice de diferite tipuri. Astfel de neosmoticheski stimulat eliberarea de vasopresină observate la pacienții supuși stresului (în special, pacienții din perioada postoperatorie).

hiponatremie hipervolemică

Un exces de sodiu și apă, cu valoarea câștigului apei depășește pe sodiu.

Conform conținutului de sodiu în urină poate fi (dacă este necesar) pentru a determina cauza acestei condiții, dar este posibil gravă eroare (de exemplu, în cazul utilizării de diuretice). Tabloul clinic ajută, de obicei, pentru a clarifica factorii etiologici.

hiponatremie GREU

formă severă însoțită de mortalitate ridicată (50%) de hiponatremie (concentrația de sodiu în serul sanguin mai mic de 120 mEq / l) [10]. Cu toate acestea, eliminarea rapidă a deficitului de sodiu din sânge în sine duce la complicații grave, definite ca mielinoliza centrală. Acesta este caracterizat prin demielinizare a trunchiului cerebral, provocând tulburări semnificative neurologice și capabile de a fi puse la moarte. [14]

corecție rapidă a hiponatremie

Viteza de corecție hiponatremie definită starea clinică a pacientului. simptome neurologice care indică complicații ale acestei condiții. Se subliniază faptul că este adesea fatală (mortalitate 50%) [10]. Simptomele neurologice pot varia de la somnolență ușoară până la comă profundă, convulsii tonico-clonice generalizate și stop respirator.

Pacienții cu simptome neurologice necesare pentru a crește conținutul de sodiu în serul sanguin la o viteză de 1-2 meq / (l-h), până, până când concentrația de sodiu atinge 125-130 meq / l [10, 14]. Pacientii cu alcoolismul si sărăcită nivelului de sodiu în ser nu trebuie să depășească 125 mEq / l! NICIODATĂ petrece intensiv normaliza ser de sodiu.

După cum sa menționat mai sus, corecția hiponatremie rapidă (adică, o creștere rapidă a concentrației de sodiu în ser la nivelul normal) este extrem de periculos din cauza posibilității de mielinoliza centrale. Grupul de risc (cu o probabilitate mare de deteriorare a trunchiului cerebral) includ pacientii cu alcoolism, iar epuizat [14], astfel încât pentru ei cantitatea maximă administrată mai puțin sodiu decât pentru alți pacienți.

TRATAMENT

Utilizarea soluțiilor saline hipertonice și diuretice depinde de volumul de lichid extracelular (OVZH). Pacientii a caror stare permite corectarea rapida, este recomandabil să se folosească saline hipertonice.

1. OVZH mici. Se intravenos infuza soluție de clorură de sodiu 3%, a fost adăugat pentru a crește nivelul de sodiu în ser la 125-130 mEq / l.

2. Normal OVZH. Tratamentul trebuie să înceapă cu administrarea de diuretice (cum ar fi furosemid), apoi se efectuează perfuzie intravenoasă de 3% clorură de sodiu (în cazul unei afecțiuni severe) sau soluție de clorură de sodiu izotonică (la o stare de severitate moderată, precum și absența simptomelor clinice).

3. OVZH mare. Acesta ar trebui să limiteze utilizarea de diuretice (de exemplu furosemid), pentru a crește conținutul de sodiu în ser la 125-130 mEq / l.

calculele necesare

Sub OVZH normală sau redusă administrată administrarea intravenoasă de soluție de clorură de sodiu 3%. Cantitatea necesară de sodiu pentru aceasta se calculează după cum urmează:

Deficitul de Na (mEq) EDO = x (125 - măsurat P_NA)

EDO unde - cantitatea totală de apă, P_NA - conținut de Na în plasma sanguină.

Dorită concentrației Na în plasmă este de 125 mEq / l, deoarece nu poate fi mărită imediat la nivelul normal (sau aproape la acesta). Volumul unei soluții hipertone se calculează pur și simplu, folosind o soluție 3% de clorură de sodiu (conținând 513 mEq de sodiu în 500 ml, adică, aproximativ 1 meq / ml). Prin urmare:

Volum soluție 3% de clorură de sodiu (ml) = Deficit de Na (mEq).

După determinarea cantității de ser fiziologic a fost calculat rata de infuzie intravenoasă (ținând cont de recomandările de mai sus). Cu un OVZH mare ar trebui să fie utilizat (dacă este posibil) diuretice. Dacă este necesar, este posibil să se determine cantitatea de excesul de apă și urină, care este necesară pentru îndepărtarea sa:

Excesul de apa EDO x = [(125 / P măsurat_NA) - I].

Cunoscând concentrația de Na în urină, se poate calcula cantitatea de urină necesară pentru a izola rinichi excesul de apă, folosind formula:

Volumul de urină (ml) = excesul de apă / (1 - conținut de Na în urină / 154).

De exemplu, în cazul în care apa în exces este de 2 l, iar concentrația de sodiu în urină de 75 mEq / l, cantitatea de urină necesară pentru a elimina excesul de apă, este egal cu aproximativ 4 litri [2 / (1 - 75/154) = 2/0, 5 = 4].

REFERINȚE

RECENZII

1. Rose BD. Noua abordare la perturbări în concentrația plasmatică de sodiu. Am J Med 81 1986: 1033-1040.
2. Alvis R, Geheb M, Cox M. hipo- și stările hiperosmolare: Abordări diagnostice. In: ArieffAl, eds DeFronzo R. Fluid, electrolit și tulburarea acido-bazic. New York: Churchill Livingstone, 1985- 185-221.
3. Narins RG, Jones ER, Stom MC, și colab. Strategiile de diagnostic în tulburările de fluid, electrolit și homeostazia acido-bazic. Am J Med 1982- 72: 496-520.

hipernatremie

4. Geheb M. Abordarea clinică a pacientului hiperosmolara. Crit Clin 1987- 5: 797-815.
5. Katz MA. hiponatremie-calcul induse Hiperglicemia a așteptat depresie ser de sodiu. N Engi J Med 1973- 289: 843-844.
6. Moran SM, Jamison RL. Răspunsul hiponatremie variabilă la hiperglicemie. West J Med 1985- 142: 49-53.
7. Feig PU. Hipernatremia și sindroame hipertonice. Med Clin North Am 1981- 65: 271-290.
8. Khadori R, Soler NG. Sindromul nonketotic hiperglicemică hiperosmolară. Am J Med 1984- 77: 899-903.
9. Daugirdas JT, Kronfol NU, Tzamaloukas AH, Ing TS. coma hiperosmolară: deshidratare celulară și concentrația serică de sodiu. Ann Intern Med 1989- 10: 855-857.

hiponatremie

10. Arieff Al. eșec osmotică: Fiziologie si strategii de tratament. Hosp Pract 1988- 22: 131-152.
11. Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, Schrier RW. Hiponatremia: O analiză prospectivă a epidemiologie sale și rolul patogen al vasopresinei. Ann Intern Med 1985- 102: 164-168.
12. Chung HM, Kluge R, Schrier RW, Anderson RA. hiponatremie Postoperator. Un studiu prospectiv. Arch Intern Med 1985- 146: 333-336.
13. Weisberg LS. Pseudohyponatremia: o nouă apreciere. Am J Med 1988- 86: 315-318.
14. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff Al. Schimbarea conceptelor în tratamentul simptomatic hiponatremie severă. Am J Med 1985- 78: 897-902.
15. Dubois GD, Arieff Al: hiponatremie simptomatica: Cazul pentru corectarea rapidă. In: Narins RG ed. Controverse in Nefrologie si hipertensiunea arteriala. New York: Churchill Livingstone, 1984- 393-407.

conținut