Dureri de sensibilitate organism - nivelul total de reactivitate nespecifice

CAPITOLUL 1
dureri de sensibilitate a organismelor ca indicatori ai nivelului de reactivitate generală nespecific
Principiul de bază al cea mai mare parte a experimentelor medicale și biologice este contul de răspunsul organismului la cerințele de iritare. Acesta a obținut un număr foarte mare de studii care confirmă uniformitatea reacțiilor organismului ca răspuns la impactul extraordinar al naturii diferite. Mai mult decât atât, rezistența acestor reacții datorate genotip strict individual, și sub rezerva altor condiții egale în cele mai multe cazuri, depinde de specificul stimulului.
Această informație este definită în fezabilitatea introducerii unui sistem de evaluare a stării funcționale a animalelor și a noilor criterii, reflectând reactivitatea generală nespecifică. Calitatea neîndoielnică a noului criteriu a fost de a fi proprietatea de integritate. O condiție importantă este simplitatea, disponibilitatea și determinarea rapidă a acestui criteriu.
Datele publicate privind reglementarea activității funcționale a diferitelor sisteme ale corpului, am identificat două puncte fundamentale:

1. Nivelurile medii de activitate ale diferitelor funcții ale corpului strict potrivite în putere și timp.
2. Funcții senzoriale ale corpului corect aliniate și stabil pe parametrii de bază cu motor și funcții autonome.

Astfel, gama de parametrii posibili integratoare care să reflecte reactivitatea generală nespecifică a organismului, este limitat la manifestările senzoriale. După examinarea, la rândul său, diferite metode de determinare a auditiv, chimio, sensibilitatea vizuală, termică și nociceptivă, am constatat că trăsăturile mai profund investigate de manifestare a reacției de durere. Analiza literară suplimentară a confirmat proprietățile integrative ale reactivității nociceptive.

1. Reactivitatea nociceptiv (literatură de referință)

Prezența la mamifere sistem nociceptiv, fără îndoială, datorită dezvoltării evolutive, în special, de a dezvolta determinarea necesară a efectelor pe care le poate provoca să-l facă rău sau să amenințe viabilitatea acestuia. Este acest fapt a fost fundamentală pentru formarea durerii, care a contribuit la supraviețuirea creaturi în mediul înconjurător.
Prima ipoteză a existenței receptorilor de durere specifice, reprezentate de terminațiile nervoase libere, a fost prezentat M. Frey în 1894. Studiile ulterioare au confirmat prezența nociceptorilor în diferite țesuturi și organe având o multitudine de ramificații cu aksop- procese lazmaticheskimi, structuri activate expunere durere [Kassil GN, 1975- Torebjork E., 1985].
Odata cu conceptul de specificitate a receptorilor de durere, există o teorie durere nespecifică propusă de A. Goldshayderom în 1894 și dezvoltat în viitor un număr de autori [Spray D.C., 1986]. Esența conceptului se reduce la faptul că, în mecanismele periferice ale durerii de valori de bază alocate spațiu-timp corelare și însumare puls aferenți stimuli senzoriali, care ating un nivel critic pentru a provoca apariția durerii.
În general acceptată în rândul cercetătorilor este ideea că semnalul nociceptivă este distribuit în două tipuri de fibre periferice. Acest Un subțire mielinizate și unmyelinated C-fibre. O trăsătură distinctivă a multor terminații nemielinate libere este chemosensitivity lor ridicat. Orice influență, ceea ce duce la leziuni tisulare și este adecvat pentru nociceptor, însoțit de algogenice eliberare (provocând durere) agenți chimici. Există trei tipuri de astfel de agenți - țesut, plasmă și eliberată din terminațiile nervoase (substanța P). Sa stabilit că substanța R conținută în neuronii senzitivi din ganglionii spinali și acționează ca un transmițător sinaptică în neuronii din cornul dorsal al măduvei spinării. produsă endogen substanță subnotsitseptivnyh algogenic în concentrații capabile să activeze nociceptori polimodale [Revenco SV și colab., 1988].
Se presupune că durerea unității senzor (nociceptorilor) are două porțiuni excitabile. Unul dintre ei - o parte din Axon preterminata - este incantata de stimulente numai dăunătoare, și ea terminale activate - efecte subnotsitseptivnymi [Revenco SV și colab., 1988].
Durerea poate apărea nu numai printr-o activare specifică sau nespecifică a nociceptori, dar, de asemenea, datorită modificărilor în sincronism și frecvența de descărcare prin acțiunea de stimulare aferenții nociceptive la cei care sunt responsabili de stimuli daunatoare impulsation asincrone de joasă frecvență. De aceea, A și B se subțiri fibrele C nemielinizate pot acționa ca nociceptori [Evghenia Feigenberg VM, 1980].
Nu contează ce sunt mecanismele de informare nociceptiv în formarea durerii sunt procese cheie în sistemul nervos central. Ea se bazează pe mecanismele centrale: convergență, însumare, interacțiune rapidă mielinizate și sisteme lente nemielinate la diferite niveluri ale creierului - sunt senzație calitative și colorația durere sub acțiunea diferitelor stimuli nociceptivi [YD Ignatov, Zaitsev
AA, 1990].
Primul element central, care primesc diferite modalități de informații aferente este un sistem neuronal al cornului posterior al măduvei spinării. Există o interacțiune între canalele și sensibilitatea durere nedureroase, pe baza căruia se formează fluxul ascendent de noi impulsuri de calitate [A. Waldman, YD Ignatov, 1976- Dubner R., Bennett G.J., 1983].
Calea ascendentă a sensibilității durerii și a sistemelor aferente lemniskovymi ekstralemniskovymi prezentate (Fig. 1).

Fig. sisteme 1. Schema lemniskovoy și ekstralemniskovoy crescătoare aferente (pentru P. Boulu):
FST - spinotalamic trakt- FSRT - spinoretikulyarny
cale
În măduva spinării, una dintre ele este situat în zona dorsală și dorsolateral substanțelor durere, iar celălalt - în ventral sale (anteralateralnoy) parte. În CNS, nu există modalități speciale de sensibilitate durere, durere de integrare
Aceasta a efectuat la diferite nivele ale SNC prin interacțiuni complexe și proiecții lemniskovyh ekstralemniskovyh [Willis W.D., 1980].
Un domeniu important de intrare suprasegmentale percepția aferentă este formarea creierului reticulară. Un număr semnificativ de nuclee reticular stem neuronale au ipsi- extinse și kotralateralnye câmpuri receptive cutanate și sunt activate prin diferiți stimuli nociceptivi [VA mai, 1983].
formarea reticular și materia cenușie centrală a mezencefal au numeroase intrări aferente, care lucrează în strânsă colaborare cu diferitele structuri ale senzomotor, autonom, integrarea emoțională și comportamentală, fiind una dintre principalele substraturi și reglarea sensibilității durerii. Celulele din materia cenușie centrală și zonele adiacente ale formării reticular activat diferentiat si stimuli nociceptivi daunatoare, care a fost confirmată în experimente la diferite specii de animale [Gebhart G.F., 1982].
Pe baza informațiilor primite în formațiunea reticulară, somatic formate și reflexele viscerale integrabile în manifestări somatovistseralnye complexe nociceptie. Formarea reticular Comunicarea cu hipotalamusul, nucleii bazali, iar creierul limbic oferă neuroendocrine și componenta emoțională-afectivă a durerii ca răspuns protector care însoțește ca răspuns la efectele dăunătoare [Limanskii YP, 1987].
Proiecțiile directe și indirecte ale formării reticulară în cortexul cerebral determină participarea sa la formarea sentimentelor și evaluarea psihofiziologica durerii. Procesa percepția senzorială primară și discriminarea se realizează într-o măsură mai mare și ariile corticale somatosenzoriale frontoorbital, în timp ce alte zone sunt implicate în evaluarea calitativă a informațiilor care formează procesele motivaționale-afective, cognitive și psihodinamice care implementează răspunsuri ale corpului [Ignatov YD, AA Zaitsev, 1990].
Pragul durerii este o constantă vitală, fixată genetic. În același timp, nu este același lucru în diferite persoane. Durerea este generat prin integrarea sistemelor și mecanismelor [Kalyuzhniy LV 1984] nociceptive și antinociceptive.
Este de remarcat faptul că aproape toate mecanismele de reglare sensibilitate durere implicate în activarea sau inhibarea impulsurilor nociceptive la nivelul cornului dorsal al neuronilor maduvei spinarii. O multitudine de activare și ascendent și descendent inhibitorie acțiuni asupra neuronilor corn posterior al măduvei spinării afectează funcțiile de comutare ale stației releu de impulsuri durere și astfel nivelul de stimulare a durerii. influențează în mod semnificativ impulsurile senzoriale și impulsurile care vin de la formarea reticulară a cortexului cerebral, centrele emoționale. toate schimbările la acest nivel de comportament semnale nociceptive [Waldman AV, Ignatov YD, 1976- Mayer D. J., Pret D.D., 1976].
Alături de substanțele algogenice formate în organism endogenă sunt agenți chimici care inhibă impulsurile nociceptive, - peptide opioide. peptide opioide specifice de legare furnizează receptorii de opioide. Sa constatat că receptorii opioizi sunt localizate în sistemul limbic, hipotalamus, talamus, o materie gri okolovodoprovodnom centrală, formarea reticular, substantia nigra, o pată albastră, substanta gelatinoasa a măduvei spinării, precum și pe membranele limfocite in celulele nervoase ale tractului gastrointestinal, vasele sanguine, canalului deferent [Atweh S., Kuhar H., 1977- Pert A., Bowie DL, 1979].
Diferite sisteme de analgezice nu funcționează în mod izolat, ci interacționează între ele și cu alte sisteme. Implicarea pluralitatea structurilor în formarea creierului senzației de durere la organismul are importante și cruciale. În cazul în care dezvoltarea evolutivă a mecanismelor sistemului nervos central al durerii a apărut transmisie (și nu numai dureros) informații cu privire la suprapunerea canale. La fiecare nivel de SNC informații aferente nu sunt tratate doar, dar poate fi de acord cu procesele de prelucrare a acestuia în alte structuri. O astfel de metodă de transmitere, împreună cu fiabilitate ridicată, se deschide posibilitatea de interacțiune mai eficientă cu mediul [Brahin EO, 1991].
Având în vedere endogenitatea, determinată genetic, o anumită stabilitate funcțională mecanisme neurofiziologice și neurochimice de reacții nociceptive poate presupune relația de sensibilitate durere cu comportament, somatice, emoționale, vegetativă și alte reacții, îndreptate nu numai pentru a elimina sursa dăunătoare, dar, de asemenea, pentru a restabili homeostazia generală, indiferent de natura factorului activ. Această ipoteză se încadrează în conceptul PK Anokhina [1974] afirmând că orice deviere a organismului captat imediat constantele receptorii corespunzători. Sistemul nociceptiv, aceasta se referă la receptorul care controleaza integritatea membranelor care acoperă și nivelul respirației țesuturilor, la care impulsurile aferente in sistemul nervos central determină excitarea centrelor nervoase corespunzătoare și creează senzația de durere, de semnalizare încălcarea menționate constante. În același timp, sistemul funcțional caută să restaureze constantele vitale încălcate ale corpului, rezultând senzația de durere provoacă reacții care duc la repararea integritatea membranelor care acoperă și normalizarea nivelului de tesut de respiratie de oxigen. Aceasta, la rândul său, duce la dispariția durerii și a obținut, pe de o parte, setul de reacții au ca scop eliminarea stimulului durerii, alte reacții - care asigură restabilirea homeostaziei (figura 2).

Fig. 2. Circuitul de reacție furnizează durere funcțională (pentru LV Kalyuzhny)
Durerea mecanism de excitație, pe baza „Axon - reflex“ provoacă vasodilatație zona locală deteriorat în mod direct și, prin urmare, a crescut respiratie tesut. Când durerea frecvență crescândă de excitație și amplitudinea mișcării respiratorii, contribuind la absorbția creșterilor de oxigen conținut în celulele periferice roșii din sânge, care ajuta la livrarea de oxigen la tkanyam- afectat creșterea frecvenței cardiace, creșterea tensiunii arteriale, dilatarea vaselor de sânge și schimbarea de proteine, lipide, glucide si metabolismul mineral De asemenea, îmbunătățește alimentarea cu oxigen si imbunatateste tesuturile trofice. Dacă încălcați integritatea membranelor care acoperă sângerarea apar, precum și introducerea de microorganisme. În legătură cu această creștere a conținutului de sânge protrombinei, trombocite și leucocite. Crește activitatea fagocitară crește sinteza AT. Toate aceste reacții de ajutor pentru a restabili integritatea capacului cojile [Dionesov SM, LV 1984 Kalyuzhny 1963]. In plus, durerea, formarea de eliminare motivarea acestora conduce la comportamentul care vizează tratarea rănilor sau a bolii care duce în final la restabilirea homeostaziei [Anohin PK, 1975].
Astfel, se poate argumenta că nivelul de sensibilitate durerii, controlul integrității cochilii acoperă, oferind izolarea de mediul exterior și, prin urmare, constanța mediului intern și persistența țesutului respirator oxigen sprijinirea activitatii lor normale strâns corelate cu nivelurile de alte constante vitale ale organismului.
Conform GN Kassilya [1975] Există peste două sute și metode de determinare a sensibilității la durere. Dacă senzația de durere la om ușor de detectat printr-un mesaj verbal, apariția în animalele de excitație nociceptive poate fi determinată numai de comportamental răspuns de înregistrare, autonom sau parametrii electrofiziologice [Sessle J., 1987].

Durere, efectuarea într-un stadiu incipient, desigur, o funcție de alarmă, determină răspunsurile organismului de a mobiliza diferite modalități de sisteme de reglementare pentru a elimina stimulii nociceptivi sau efectele acestora. Odată cu includerea unor mecanisme care guvernează emoțional-afectiv manifestările de durere, care sunt funcțional stimul active pentru a preveni malware de stimulare de urgență, de asemenea, procesele activate de răspuns autonom. răspunsurile hemodinamice care au loc în etapa a senzației de durere, au ca scop principal asigurarea nevoilor de creștere ale mușchilor scheletici, necesare pentru punerea în aplicare a actelor afective-motorii complexe de apărare activă sau de evitare [YD Ignatov, AA Zaitsev, 1990].
prezintă diferențiere în urma reacțiilor experimental în creștere nociceptive stimul coadă intensitate la șobolani: un salt, de evacuare, plânge, electrozii mușcătoare. Caracteristic, ultimele două dispar în distrugerea structurilor limbice - amigdalele și cortexul frontoorbital, ceea ce indică lor geneza emoțională [Kalyuzhny LV 1984]. Din aceasta se poate concluziona că primele reacții comportamentale protectoare ale animalelor (flexie a membrelor, corpul eliminand) reflecta componenta senzațiile nociceptive motorie, în timp ce ulterior (vocalizarea, muscarea contactarea conductori) sunt caracterizate prin emoțională, aversiv. Rezistenta sporita a durerii duce la o mai mare implicare afectivă componentă asociată cu gradul de structuri ale creierului limbic de excitație. Acesta arată o relație clară între intensitatea stimulării electrice a hipotalamusului și gradul de implicare a structurilor de excitație ale sistemului limbic [Soudakov KV 1984].
Rețineți că componenta emoțională a reacției de durere are propriul mecanism, inhibarea acesteia poate avea loc în mod izolat, fără a oprimând componenta perceptive a răspunsului durerii. Astfel, administrarea de clorpromazină, droperiodola seduksena component deprimați sau emoțională a răspunsurilor durerii la animale, fără a schimba componentele motorului. Acest lucru sugerează că doar componente emoționale senzații nociceptive nu pot fi utilizate ca un criteriu pentru evaluarea sensibilității durerii [A. Waldman, 1980].
Astfel, pentru evaluarea reactivității nociceptiv trebuie considerate metode mai adecvate de testare utilizate în mod obișnuit la cald placă și mișcării bruște a cozii și modificări ale acestora, care se bazează pe detectarea reacțiilor motorii de protecție în cazul în care componentele emoționale sunt exprimate minimal. Aceste metode permit identificarea sensibilității durerii este aproape la nivelul de prag [Sudakov KV 1984].
Studierea mecanismelor endogene de reglementare a sensibilității durerii, mulți autori indică o serie de factori externi care pot afecta reactivitatea nociceptiv. În primul rând a subliniat impactul sensibilității durerii reduse drastic, pana la disparitia completa, indusa de stres. Acest chimice de urgență, imobilizare, răcire, vibrație [Brahin EO, 1991- Bodnar R., Sikorszky V., 1983]. Mai mult, suprimarea factorilor de sensibilitate durere sunt hrană dominante și motivația sexuală, și stimularea organelor pelvine [Brahin EO, 1991- Komisaruk p.f., Wallman J., 1977].
Pe de altă parte, există dovezi care atestă capacitatea unor influențe externe, pentru a crește sensibilitatea durerii. Un astfel de efect poate avea o ușoară senzație de frică, stres și expunerea la imunostimulante slab [Waldman AV, Ignatov YD, 1976- Kustov EV și colab., 1992- Svendsen P., 1991].
Datele publicate, putem spune că reactivitatea nociceptive determinate genetic endogenă, mecanisme neurofiziologice și neurochimice ale formării sale sunt diferite stabilitate functionala.
Din aceasta putem emite ipoteza unei asocieri de dureri de sensibilitate, care este un sistem de reacție integrativ CNS reactivitatea generală a organismului care furnizează homeostazia diversității. Pentru o mai bună înțelegere a reactivității nociceptiv naturii determinarea legitimității folosindu-l ca au fost realizate studiul experimental corespunzător unui organism integral index criteriu de evaluare manifestări nespecifice.