Reacțiile de stres - nivelul total de reactivitate nespecifice

CAPITOLUL 3
UONRO - Factori care contribuie originea și natura STRES REACȚIE
Doctrina stresului a câștigat acum destul de faima. Cu toate acestea, în aspectul aplicat, există încă multe întrebări nerezolvate cu privire la evaluarea obiectivă și modelarea experimentală a răspunsului stres, precum și modalități de corectare a stării de adaptare a organismului. Se pare oportun să se efectueze studii pentru a identifica din cauza aspectului și caracterul nivelului de stres de reactivitate generală nespecifică. La rândul său, relația estimată va permite un nou mod de abordare a problemelor de definire, modelarea și corectarea individuală a reacțiilor adaptive.

1. Stresul (referință literatură)

Pe scară largă, termenul de „stres“ a fost în 1936, datorită cercetării de către Selye. Mai târziu, el a introdus conceptul de „stresor“, care caracterizează acțiunea stimulului, și „stres“, termenul este definit prin reacția organismului. H. Selye a formulat teoria stresului ca sindrom general de adaptare, însoțită de o activitate crescută a glandei pituitare, creșterea masei stratului cortical al glandelor suprarenale și eliberarea de corticosteroizi, aparatul timikolimfaticheskogo involuție, apariția de ulcere ale tractului gastrointestinal. Dezvoltarea de stres, în conformitate cu H. Selye conceptul [Selye H., 1951], are loc în trei etape: alarma, rezistență, epuizare. În acest caz, în funcție de circumstanțele evidențiate „primejdie“, definit ca fiind dăunător și „eustres“ - un instrument util pentru organism.
Cu toate acestea, numeroase studii cu privire la acest subiect, nu au în prezent o terminologie comună, care de multe ori nu face distincție clară între una sau alta stare de adaptare a organismului. Deci, GI Kositsky a propus dezvoltarea stresului distinge patru grade de stres [Mulik AB et al., 1995]. PD Orizonturi [1979] diferențiază raspunsul la stres în două faze, în care prima este nespecific și este influențat de sistemul nervos, indiferent de tipul de impact, iar al doilea - hormono dependent proces, care reflectă caracteristicile specifice ale factorului activ. IA Arshavskii [1976] evidențiază stresul fiziologic și patologic. De un interes deosebit este descoperirea LH Garkavi, EB Kvakina, MA Ukolova [1990] reacții nespecifice „formare“ și „activare“. Fiecare dintre aceste reacții se desfășoară în etape și are propriul set de modificări specifice în organism, care determină nivelul și natura rezistenței generale. Este necesar să se sublinieze absența oricărei discrepanțe fundamentale în conceptul de „adevărat“ și stresul au loc în același timp schimbări în organism. Rezumând datele prezentate, este posibil să se identifice cea mai bună dreptate BM Fedorov [1991] termenul „stres“, „Stresul este considerat de noi ca un raspuns de stres generalizat care apare ca urmare a influenței factorilor care amenință bunăstarea corpului și necesită mobilizarea intensă a capacității sale de adaptare, cu un exces semnificativ de intervalul de fluctuațiile zilnice.“
Originea și natura stresului sunt determinate nu numai de puterea de stimulare, dar și reactivitatea organismului la momentul expunerii la stresorului, care este influențată de ereditate, de vârstă și de alți factori. Acest lucru explică de ce același stres la persoane diferite pot cauza o varietate de efecte și consecințe [Horizons PD și colab., 1983]. În formarea de stres, un rol deosebit de important jucat de comunicare, în primul rând sunt realizate între sistemele neuronale și neuroendocrine. Indiferent de natura stimulului, crucial în aplicarea reacției stres eferentă două moduri: prin hipotalamus - hipofiză - corticosuprarenală și prin excitarea sistemului nervos simpatic, care se manifestă eliberarea catecolaminelor noradrenalina si adrenalina in medulosuprarenalei si in sinapsele adrenergici [P. Horizons D. și colab., T. Cox, 1983-, 1981- Filaretov AA, 1992- Levi L., 1972].
Coming nervoase stimuli de stres ajunge la celulele hipotalamus neuroendocrine, care sunt transformate cu semnalele de date în mediatori umorale nervoase. Acești mediatori, în special factorul kotropinrilizing, determina eliberarea hormonului adrenocorticotrop (ACTH) din glanda pituitară anterioară în fluxul sanguin general. Atingerea cortexul suprarenal, ACTH stimulează secreția de glucocorticoizi gluconeogeneză asigurându-se că permite energie pentru a satura răspunsul adaptiv. Suprimarea raspunsurile imune si inflamatorii, steroizi ajuta organismul să coexiste cu potențiali agenți patogeni. La rândul său, un nivel crescut de corticosteroizi, care acționează asupra sistemului hipotalamo-hipofizar, inhibă producția suplimentară ACTH, făcând astfel inversa o relație de reglementare. Mai mult, terminațiile nervoase autonome eliberarea de acetilcolină, provocând eliberarea de țesut catecolamină adrenal medular, în principal, adrenalina, care stimulează mecanismele generale de adaptare. Epinefrina furnizează organismului surse ușor accesibile de energie, formarea de glicogen din glucoză și trigliceride, gras liber acid- accelerează pulsul, crește tensiunea arterială, crește coagulabilitatea sângelui, îndeplinind astfel cerințele de adaptare [Vasiliev VN, VS Chugunov, 1985- Selye H., 1977]. Aceste manifestări ale stresului permit să se diferențieze în mod clar stressreaktsiyu în orice stadiu al dezvoltării sale [Panin LE, 1983]. Cel mai adesea stresul detectat de indicatori ai modificărilor sistemului cardiovascular [Horizons PD et al., 1983- Meyerson FZ, Pshennikova MG, Fedorov BM 1988- 1991], o creștere a reacției hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenaliană sistem [Selye H., Filaretov AA 1977-, 1992- Levi L., 1972], crește viteza de sedimentare a hematiilor [Vedyaev FP, Vitrychenko EE 1988] epuizarea vitaminelor B și C, și zinc [Everli JS, Rosenfeld, R., 1985], inhibarea reactivității imunologice [Korneva EN, Shhinek EK, 1988], creșterea nivelului de glucoză din sânge [Cox T., 1981] neutrofile urca [Eryuhin AI și colab., 1989] și limfopenie [Horizons PG 1979]. LH Garkavi propus pentru determinarea răspunsului stres la om, se calculează raportul dintre numărul de neutrofile segmentate și limfocite.
Din punct de vedere al semnificației aplicate ar trebui să ia în considerare mai în detaliu relația dintre stres și imunitate [Abramov, V., 1988- Korneva EA Shekoyan VA, 1982- Gachelin G., 1986].
Numeroase studii au constatat că influența antigenului (Ag) în capacul corpul nu numai imun, ci și asupra sistemului neuroendocrin, provocând un set complex de schimburi ale componentei constante a ceea ce este de a crește nivelul de glucocorticoizi în sânge pentru o serie de reacții de stres tipic [Korneva EA Shhinek EK, 1988- Correlazioni tra ... Sistema, 1988]. Cele mai multe imunosupresie este asociată cu creșterea concentrațiilor de glucocorticoizi în redistribuirea sângelui limfocitelor decuplării celulelor în răspunsul imun, activarea T-supresoare. Cu toate acestea, există un mecanism de non-hormonale de imunosupresie. Este cunoscut faptul că în condiții de stres poate să apară condiții autolimfotsitotoksinov polipeptidic imunosupresivă și reducerea activității funcționale a celulelor sistemului imunitar [Horizons PD și colab., 1983- Korneva EA Shhinek EK, 1985- master IJ, Freidlin IS 1978- 1984]. În același timp, ea a arătat că o varietate de stres-expunere poate duce la sistemul imunitar ca o reducere marcantă a activității funcționale, precum și la o activare clară a diferitelor unități sale [... Relații, 1995- Zimin Yu, 1983- Freidlin IS 1984]. dependența marcantă a efectului asupra răspunsului imun la intensitatea și durata factorului de stres. Mai mult decât atât,, efecte slabe scurt stres, de regulă, conduce la imun sporirea efectului, ci un puternic, cronic - la inhibarea T-sistem de inhibare a imunității și anticorpi de producție [Alexandrov VN, 1983- FZ Meyerson, 1981- Gachelin G ., 1986].
Atunci când se analizează sensibilitatea la suprimarea durerii și activarea analogia în răspunsul organismului la factorii de stres pentru sistemele nociceptive si imunitar. Astfel, expunerea la stres slab scade pragul de sensibilitate durere și stimulează sistemul imunitar, și efectul stresor extremă, dimpotrivă, crește pragul durerii și conduce la imunosupresie. Această relație se explică prin mecanismul comun de activare a axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, urmată de acțiunea eliberate hormoni, neurotransmițători și alte substanțe biologic active [Abramov, V., 1988- Relationships ..., 1995]. Este cunoscut faptul că terminalele endorfinei au o legătură strânsă cu nucleele paraventricular ale hipotalamusului, zona preoptic și altitudinea medie a acestei hipofizar contactarea afecta endorfine sale [Kalyuzhniy LV 1984]. Se constată că sub stres se produce izolarea simultană a ACTH și P-endorfină de glanda pituitară și prolactinei. In plus, celulele imunocompetente au receptori pentru principalii mediatori ai stresului - catecolamine, serotonina, acetilcolina, encefaline, endorfine, substanța P, corticosteroizi si multe peptide naturale.
Pe baza reglementării interconectările identificate de reactivitate nociceptiv mediată de diferite forme de stres, este posibil să preia controlul simultan al răspunsului imun și stressreaktsii dezvoltare prin sensibilitatea de monitorizare a durerii.

1. Diversitatea terminologică a conceptului de „stres“

Analiza literaturii a relevat termeni inconsistență completă reflectă starea de adaptare a organismului. De regulă, lucrările în această direcție sunt utilizate pe scară largă conceptul de „stres“ și „stresor“, fără a se ține seama de natura răspunsului de fază al organismului la un iritant extremă, fenotipice și caracteristicile genotipice ale individului. procesele de adaptare în orice organism sunt strict individuale, și judeca puterea stimul, capacitatea de a identifica stresul, numai în fiecare caz. Există o nevoie pentru o diferențiere clară a stării de adaptare a organismului, în absența acestuia este marcat în mod clar modificări patologice.
După studierea și compararea termenilor utilizați de diferiți autori, le-am găsit o anumită satisfacție, să reflecte în mod obiectiv uniformitatea caracteristicilor adaptive ale organismului.
La analiza datelor prezentate în tabelul 8, se atrage atenția asupra diferențierii mai completă și precisă propusă de LH Garkavi care acoperă starea corpului, în orice moment al vieții individului, și care a determinat alegerea noastră pentru utilizarea ulterioară a terminologiei.

În plus, tabelul poate fi proiectat pentru a recomanda pentru analiza comparativă a rezultatelor obținute pe parcursul diferitelor cercetării experimentale biomedicale.

Conformitatea cu termeni care reflectă starea de adaptare a organismului
Studiu in continuare a literaturii a relevat faptul că în prezent utilizată o terminologie diferită pentru a descrie caracteristicile organismului care predetermina rezistența la stres extrem. Cel mai frecvent folosit termeni de "stressustoychivost", "toleranță la stres", "stresschuvstvitelnost" [Arshavskii IA, 1976- Horizons PD, 1979]. Cu toate acestea, există două reacții opuse ale tipului furnizează homeostazia organismului sub acțiunea tensiunilor: sintactic și katatoksicheskie [Selye H., 1977]. impulsuri sintactic acționează ca tesatura amortizoare, creând o stare de rezistență pasivă, care permite corpului să funcționeze stabil într-o prezentare de factori dăunătoare. reacția Katatoksicheskie, dimpotrivă, provoacă influențe patogene rezistență activă.
Astfel, fezabilitatea se determină prin împărțirea conceptului de „rezistență la stres“ la „stressrezistentnost“ mecanismelor sintactice oferite și „stres reactivitate“ reacții katatoksicheskimi datorate. Acest lucru va elimina numărul mare de definiții în interpretarea acestui concept.
termenii propuși au structura clasică, care le conferă o încărcare semantică specifică (Tabelul 9.).