Tratamentul diabetului zaharat - diabet la copii

tratament. Păstrarea pacientul cu diabet zaharat insulino-dependent poate fi un razdelitit subsecțiune în trei faze: perioada cetoacidozei, postatsidoza sau intermediară și lungă perioadă de observație a pacientului și a familiei sale. Fiecare perioadă are propria ciudatenie, în ciuda faptului că în De fapt, acestea sunt topite.

cetoacidoză. Obiectivul imediat este de a realiza vasodilatație, de recuperare a lichidului de deficit.

Tabelul 4. fluide de tratament si electroliti in cetoacidoza diabetica la un copil cu o greutate de 30 kg (Suprafață corporală de 1 m² cu 10% deshidratare)

calendar pentru introducerea (Perfuzie intravenoasă continuă)

Notă. La 5% volum degidratatsiirekomenduemye sleduetumen „coase de 2 ori. Raportul dintre ingrediente este aceeași.

electroliți, pH-ul și metabolismul țesuturilor. Tratamentul este efectuat într-un spital. Este necesar să se determine compoziția electroliților și pH krovi- pe baza datelor ECG pot fi evaluate la nivelul potasiului din sânge. Pentru suspiciune de sepsis examina sânge și urină pentru a le identifica microorganisme și celule albe din sânge. Este necesar să se înregistreze numărul și compoziția injectată fluid, urina, cantitatea de insulină administrată, pH-ul și electroliților în sânge. Nu se recomandă cateterizarea vezicii urinare la copii.
fluide de tratament si electroliti. În tratamentul pacienților cu cetoacidoză diabetică este cea mai importantă pentru a realiza extinderea vaselor ingustate și umple stocurile epuizate de lichide si electroliti. Trebuie subliniat faptul că introducerea de insulină este necesară pentru a preveni decompensare metabolice și de a restabili metabolismul tesutului.
Deshidratarea este de obicei de 10%. Prin urmare, tratamentul se efectuează prin introducerea soluției urmată de corecție în conformitate cu laborator și datele clinice. Tratamentul precoce poate fi utilizat ser fiziologic (0,9%). Copiii sub vârsta de 10 ani trebuie să primească o soluție de 0,45%. cetoacidoză diabetică însoțească întotdeauna hipoglicemie și hiperosmolaritatea, astfel încât chiar și o soluție de 0,9% poate fi considerată ca osmolaritate hipotone în raport cu serul pacientului. Este necesar să se reducă treptat pivot-molaritatea, deoarece scăderea rapidă duce la edem cerebral. Rata deficitului de fluid Alimentarea se calculează la umplere deficit de 50-60% în primele 12 ore, restul de 40 până la 50% sunt introduse într-o altă zi. Includerea glucoză (soluție 5% în soluție de NaCl 0,2%) este acceptabilă atunci când concentrația de glucoză din sânge de 3000 mg / l.

edem cerebral se manifestă de obicei la câteva ore după începerea tratamentului, pe un fond de corectie nivel deja glucoza, echilibrul acido-bazic și echilibrul apei. Retrăiește copilul devine din nou lent, el dezvoltă simptome neurologice, umflarea papilei nervului optic, crește comă. oprirea respiratiei se poate datora compresia mecanică a trunchiului cerebral. Cu depistarea precoce si administrarea intravenoasa a manitolului este posibil pentru a inversa dezvoltarea de edem.
umflarea clinic evidentă a creierului de multe ori duce la moarte, dar subclinice edem marcat poate dezvolta în timpul tratamentului intensiv la mulți pacienți cu cetoacidoză.
Încă de la început administrat suplimente de potasiu, ca și în acidoză organism își pierde valoarea sa mare. În ciuda faptului că nivelul în sânge rămâne în limitele normale sau au crescut în timpul acidoza este eliminat din celule. Mișcarea ionilor de potasiu în celula poate duce la hipokaliemie, și de multe ori un pacient pune viața în pericol. Prin urmare, după administrarea inițială de soluție de clorură de sodiu izotonică (0,9%), la o rată de 20 ml / kg, este necesară adăugarea de potasiu cu cantitatea de urină eliminată adecvată.
datele ECG pot determina rapid concentrația de potasiu în ser: a hiperkalemia colți T caracterizat printr-o amplitudine mare, atunci când acestea sunt hipokaliemiei amplitudine mai mică și asociată cu T -valuri. Deoarece deficiența totală de potasiu nu poate fi remediată în primele 24 de ore de tratament, acesta trebuie să fie administrat în timpul fluid intravenos (vezi. Tabelul. 4).
Aproape inevitabil ca pacientul va primi excesul de cloruri, care pot agrava atsidoz- este posibil să se reducă introducerea de fosfat, a cărei valoare este de asemenea redus în cetoacidoză diabetică. Mai mult decât atât, într-un complex cu glicolizei fosfat joacă un rol important în formarea de 2,3-difosfogliceratului (2,3-DPG) de reglare a curbei de disociere a oxigenului. In timpul 2,3-DPG curba deficit trece la stânga, adică, mai mult oxigen este reținut și hemoglobina mai puțin țesături: .. O condiție predispun la acidoză lactică. Acidoza în sine tinde să se deplaseze către dreapta (efectul Bohr) curba și astfel compensa parțial deficitul de 2,3-DPG. Deoarece acidoza datorită acumulării cetonelor, corectate prin introducerea bicarbonați de insulină sau fără efectul de 2,3-DPG deficit poate fi compensat într-un timp scurt, și țesături de realizare a oxigenului poate să scadă din nou.

fosfat exogenă, promovând formarea de 2,3-DPG, permite curba de disociere oxigen deplasată la dreapta și de a facilita astfel punerea în aplicare a oxigenului la nivelul țesuturilor și să participe corecție acidoza. În plus, rezistența la acțiunea insulinei asociată cu hipofosfatemie, recomandăm adăugarea unui fosfat de potasiu în modul, care este listat în tabelul. 15-4. Deoarece excesul de fosfat este administrat poate cauza hipocalcemie, este necesar să se verifice periodic cantitatea de calciu în ser. hipocalcemie simptomatica corectată prin introducerea gluconat de calciu.
Tratamentul cu alcalii. Introducere în fluidul corp, electroliti, glucoza si insulina in mod normal ajuta la eliminarea acidoză metabolică care rezulta din expunerea la cetogenezei, metabolismul cetonelor și generarea hidrocarburilor în tubii renali distali.
Acidoza Exprimat (pH sanguin de 7,1 sau mai puțin), determină o scădere a volumului respirator minut, poate promova îngustarea vasculare periferice și funcția miocardică alterată, care la rândul său devine cauza rezistenței la insulină. În acest sens, tratamentul poate fi indicat cu carbonat acid de sodiu. Cu toate acestea, vă rugăm să rețineți că numirea datelor calculate pentru corectarea acidoză, poate cauza uneori „sverhkorrektsiyu“, precum și dezvoltarea alcalozei metabolice, care este plină cu consecințe nedorite. Acestea includ: 1) Curba de disociere stânga schimbare alcaloză oxigen, ceea ce poate duce la reducerea oxigenului evoluție în țesuturi și, astfel, să dezvolte lactat atsidoz- 2) alcaloză, însoțită de o creștere a potasiului celule de intrare se pot dezvolta prin gipokaliemiya- 3) carbonat poate duce la creșterea acidoza creierului, în timp ce pH-ul normal de plasmă, deoarece ionii de hidrogen se combină cu hidrogen și recuperarea dioxidului de carbon și apă. In timp ce hidrogenul este lent trece prin bariera hematoencefalică, dioxidul de carbon se dispersează în mod liber, sporind astfel acidoza cerebral si depresie, eventual cerebrală. Din aceste motive, se recomandă utilizarea bicarbonați numai atunci când pH 7,2 sau mai puțin (vezi. Tabelul. 4). La pH 7,1-7,2 trebuie să intre timp de 2 ore într-o cantitate de 40 mmol / m², și la pH<7,1—80 ммоль/м², și acido-bazic trebuie determinate înainte de începerea tratamentului cu alcalii.
Terapia cu insulină. În practică, folosind două tratamente cu pacientul cetoacidoza: microdoses administrare intravenoasă continuă și intermitentă a insulinei subcutanat. Ultima metodă a fost acceptată, dar acum el este forțat administrarea intravenoasă prelungită a hormonului. În această doză injecție principală după 0,1 UI / kg insulină obișnuită să fie administrată în mod continuu pe lui 0,1 U / (kg-h) (a se vedea. Tabelul. 4). această metodă este eficientă, simplă, bazată fiziologic și este larg recunoscut ca fiind cel mai preferat în tratamentul pacienților cu cetoacidoză diabetică. Acesta oferă o concentrație stabilă permanent asupra insulinei plasmatice care corespunde aproximativ vârf de cel obținut sănătos în timpul probei de toleranță la glucoză.
Se crede că aceeași concentrație stabilă este realizată la nivel celular, oferind un răspuns metabolic stabil al celulelor fără fluctuații de administrare intermitentă inerentă a insulinei. Îndoieli despre posibila sedimentarea componentelor perfuziei cu insulină sistem pe clorhidric dovedit a fi nefondate. Există, de asemenea, nu trebuie să intre în albumina infuzatului sau gelatina. În plus, perfuzia poate fi realizată utilizând picurare convențional sub influența gravitației, fără utilizarea unei pompe speciale, deși facilitează introducerea. Vă recomandăm un sistem separat conectat la sistemul de fluid și electrod. Acest lucru permite dozarea separată pentru fiecare dintre ele. După doza de insulină pentru următoarele 6-8 ore calculată cantitatea necesară de acesta se dizolvă în 250 sau 500 ml soluție salină 0,9%.
Atunci când concentrația de glucoză din sânge a ajuns la 3000 mg / l, corecția necesară este efectuată pe potasiu. Astfel, insulina rata de livrare este redusă la 0,05 U / (kg-h). Periodic, rata de administrare de corectare, pe baza nivelului de glucoza din sânge și starea acido-bazic.
Administrarea continuă a insulinei poate avea astfel injecții subcutanate alternativă la o doză de 0,2-0,4 UI / kg la fiecare 6-8 ore, până la perfuzia de glucoza efectuat și copilul nu poate primi o nutriție adecvată. Insulina este administrată înainte de masă. Nivelul glucozei este determinat ca înainte de a mânca sau 2 ore după. Doza de insulină este crescută treptat, astfel încât nivelul de glucoză în ser a fost de 800-1800 mg / l. Doza stabilită de insulină cu acțiune rapidă servește ca referință pentru selectarea unei etape ulterioare de tratament cu o combinație de acțiune a insulinei intermediare și rapidă. insulină administrată poate începe în 36 de ore după începerea corecției cetoacidozei acțiune intermediară.

Potrivit cărții: Pediatrie, Bergman RE, VK Vaughan, Moscova, Medicina, 1989