Encefalitei japoneze - epidemiologie

Video: Encefalita

Encefalita japoneză (encefalitei japonica)
Japoneză (Mosquito, vara și toamna) encefalita este evidențiată ca fiind o unitate nosologică independentă în 1924, când Japonia a apărut o epidemie mare cu mortalitate ridicată.

Etiologia.

Patogen - grupa arbovirus B, maloustoychiv în afara corpului. Acesta poate fi detectat în corpul proprietarilor - animalele cu sânge cald și vectori - țânțari.

Epidemiologie.

Sursele de infecție sunt animalele, păsările familiei Sparrow și oamenii din perioada viremiei.
Purtătorii de virus - tantari Culex si Aooee care de multe ori sunt locuitori de animale sălbatice, în cazul în care există un număr mare de mici, bine încălzită de soare de lacuri, mlaștini, pajiști umede. În acest sens, de preferință, encefalită sunt endemice. La temperaturi sub 20 ° C, dezvoltarea virusului în corpul țânțarului este mult mai lent.
Natural de encefalita focare tantar raportate în Japonia și Asia de Sud-Est. În URSS, focarele naturale au fost detectate în Primorye de Sud. În plus față de surse naturale, zonele nedezvoltate și slab dezvoltate existente, se caracterizează prin apariția rapidă a anthropurgic focare de encefalita japoneza, în cazul în care unele specii de tantari locuiesc pe teritoriul satului, creșterea în apele de mică adâncime și se hrănesc cu animale de companie.
Infectia umana se produce în focarele naturale în timpul muncii de teren, atunci când pescuit, vânătoare, construcția de drumuri. În focarele anthropurgic persoanelor infectate în timpul șederii lor în zona deschisă în casă, etc. Ill cea mai mare parte de oameni sunt angajați în locuri de muncă pentru dezvoltarea zonelor în care există focare naturale de encefalita tantar.
Bolile apar la sfârșitul verii și începutul toamnei. În Japonia, boala observată în luna iunie.

Patogeneza.

Circulă prin fluxul sanguin, virusul afectează în primul rând endoteliul capilar și precapillaries creier. Sculați hemoragie, edem cerebral.
Replicarea virusului in creier duce la moartea celulelor nervoase. Cea mai pronunțată izhmeneniya apar in materia alba a emisferelor cerebrale și ganglionii bazali.

Clinica.

Perioada de incubație durează de la 6 până la 14 zile. Boala incepe cu febra acuta, creșterea rapidă a temperaturii la 40 ° C și peste, stare de rău și vărsături. sunt observate fenomene meningeale, tonusul muscular crescut (hipertensiune musculară), amețeli sau pierderea completă a conștienței, convulsii, tahicardie. În ziua de boală marcată 3-4 hiperemia sclera și partea superioară a pieptului, transpirație excesivă. Simptomele meningitei îmbunătățite. Creșterea tonusului muscular este cauza poziției forțate a pacientului în pat: pe spate sau pe partea cu capul dat pe spate, încrucișa brațele și picioarele.
Cu 6-7-a zi de boală temperatura este redusă treptat, mintea devine limpede, pulsul devine mai rar, tonusul muscular slăbește. Odată cu înfrângerea înghițirea încălcat bulb rahidian, activitatea cardiovasculară, respirație.
8-11-K a zi de boală sau de temperatură normală rămâne grad scăzut. slăbiciune musculară Marcat, pierderi de memorie, tulburări psihice, coordonare motorie, etc., în sânge. - leucocitoza (15-10³-20 • 10³ 1 L) la neutrofilie, limfopenie și eosinopenia. ESR ridicat la 20- 30 mm / h. cerebrospinal fluid curge sub presiune ridicată, este transparent. numarul de celule si a constatat o ușoară creștere a cantității de proteină. Mortalitatea variază 25-80%.

Video: cum să recunoască și cum să nu fie salvat: encefalita de căpușă

Complicațiile.

Pneumonie, tromboflebita, pyelocystitis, leziuni pat, slăbiciune de memorie.

Diagnostic.

Recunoașterea se bazează pe teste clinice, epidemiologice și de laborator. In primele 7 zile în laborator într-un vas de sânge directă steril, lichid cefalo-rahidian, urină, mucus tractului respirator superior pentru administrarea intracerebrală la șoareci albi. Mai mult, reacția se efectuează de fixare a complementului, inhibarea hemaglutinare și neutralizare. Este de asemenea posibil pentru a pune test intradermic alergie cu un antigen preparat din suspensie de creier de șoarece infectat.

Tratamentul.

Pacienții care administrează gammaglobulinei preparate din ser convalescent, intramuscular din nou, la o scădere a temperaturii.
Pentru a reduce edemul cerebral este atribuit soluție de sulfat de magneziu 25% a fost de 10 ml intramuscular 10 ml de soluție de clorură de sodiu 10% intravenos, cardiacs, lobelină, Neostigmine, terapia cu vitamine, terapie cu oxigen.

Prevenirea.

Lupta cu encefalita este distrugerea sistematică a țânțarilor în așezările prin tratarea droguri clădiri geksohlorana și Chlorophos în zooprofilaktike, distrugerea locurilor de reproducere de tantari, plase de protecție a spațiilor, utilizarea bednets și descurajării, distrugerea de larve și pupe de țânțari în iazuri.
Pentru a crea imunitate activă la animalele domestice și la om, în zonele endemice de vaccinare în primăvara (aprilie-mai). Vaccinul se administrează subcutanat, de două ori în termen de 10-15 zile (prima injecție 2 ml, în timp ce al doilea - 3 ml). În vederea imunizarea pasivă a indivizilor mușcați de țânțari după organism desensibilizare a introdus 6 ml gamma-globulină.

Măsuri în vatra.

Izolarea pacienților, pentru a-l proteja de țânțari care efectuează măsuri de dezinfecție.

Video: Efectele vaccinării împotriva encefalitei și hepatită