Angină distală

Video: Critic (90%), stenoza a segmentului distal cu Insulele PKA

Distală (microvascular) Angină sau sindromul X - Angina este cauzata de insuficienta functionala si organica a patului coronarian distal cu angiografic intact si fara majore spasm (epicardial) arterelor coronare.
Izolarea acestei forme de angină pectorală a fost posibilă numai după introducerea în practica clinică a angiografiei coronariene selective. Folosirea angiografiei coronariene a arătat că, de la 10 la 20% dintre pacienții cu angina arterelor coronare intacte. La sugestia Kemp (1973), angină pectorală, în creștere în absența spasm și semne majore ale koronarograficheskih leziuni (epicardial) a arterelor coronare, a devenit cunoscut ca sindromul X.
În prezent, în legătură cu stabilirea rolului critic de încălcări ale microvascularizațiamai miocardului în dezvoltarea acestei forme de angină, se acordă preferință anginei pe termen microvasculare. Se pune această formă de anginei într-o serie de alte forme de boală cardiacă ischemică complet nedefinită. Cu această ocazie, există două puncte de vedere. Unii cardiologi tratarea anginei microvasculare, boala arterelor coronare ca o formă specială, cu insolvența microvasculatura a miocardului, în timp ce alții consideră această formă de angină nu este un tip de boală arterială coronariană aterosclerotică, ca o boala distincta de etiologie necunoscută, manifestată clinica anginei, sub arterele coronare majore normale. După cum se va vedea din discuția ulterioară, a doua ipoteză este mult mai argumentat.

Etiologia și patogeneza

Etiologia anginei microvasculare (sindromul X) este necunoscut. Patogeneza, potrivit majorității Cardiologie, este patologia arterelor coronare mici - disfuncția microvasculară, deci aceasta este adesea menționată ca boala anginei vaselor mici (boala vaselor mici).
Eșecul microvascularizațiamai miocardului datorită unei combinații de factori funcționali și organici. mecanismele patogenice anginei microcirculației sunt acum considerate după cum urmează.

Îngustarea și capacitatea insuficientă de a spori prearteriol miocardic

Masen și colab. (1991), împărțit segmentul arterial al microvascularizațiamai miocardului prin funcția pe arteriolelor (le oferă rezervă coronariană) și prearterioly (au funcția rezistive). Prearterioly au o dimensiune de 100-250 microni, și reprezintă 25% din functia rezistentei fluxului sanguin coronarian. Chiar si o mica reducere a fluxului luminos lor provoacă o creștere bruscă a rezistenței vasculare și o încălcare a fluxului sanguin coronarian. Se presupune că principala anginei link-ul patogenic microvasculare - o prearteriol disfuncție. Prearteriol gâtuire se dezvoltă în diferite porțiuni ale miocardului de diferite lungimi și intensitate simultan prearteriol capacitatea de a extinde redus foarte mult. Porțiunea depărtată prearteriol constricția poate dezvolta ischemie miocardică în repaus sau cu o creștere a cererii de oxigen miocardic în timpul exercițiului. creșterea observată Compensatorii în producția de adenozină în zonele ischemice, într-o anumită măsură, acest lucru duce la dilatarea arteriolelor, care, având în vedere vnutrimiokardialnyh gravitate inegală promovează redistribuirea fluxului sanguin și dezvoltarea sindromului victimiza anumite zone ale miocardului. creștere compensatorie a concentrației de adenozină în miocard contribuie la apariția durerii în inimă, astfel ca adenozina mediază atacul durere.
Cauza imediată constricție prearteriol în miocardul este crescută producția endotelina și Y. neuropeptide perturbat simultan producția endotelial factorului oxid nitric vasodilatator care imbunatateste spasm prearteriol si pentru a reduce capacitatea lor de a dilatarea. Confirmarea încălcărilor la nivel prearteriol vasodilatație în microvasculature miocardului sunt rezultatele probelor de dipiridamol. În mod normal, ca răspuns la dipiridamol intravenos este o creștere a fluxului sanguin în vena coronarian. Când microcirculației angină după administrarea dipiridamol a fluxului sanguin coronarian nu este crescut, ci mai degrabă a scăzut ca urmare a fenomenului intramyocardial existență (mezhkoronarnogo) fura.
Există, de asemenea, punctul de vedere al rolului crescând tonul inervarea simpatic și a crescut prearteriol reactivitate ca răspuns la hiperactivare simpatic. În aceste condiții, se dezvoltă cu ușurință prearteriol.

Modificările morfologice ale microvascularizațiamai miocardului

Modificările morfologice în sistemul microcirculației miocardic la forma microcirculației anginei studiat destul de mult. Există rapoarte anecdotice de studiu morfologic de specimene biopsie de pacienți pe parcursul vieții (Mozeri și colab., 1990), precum și pe rezultatele calculatorului și rezonanță magnetică tomografia a inimii cu angina microvasculara. Folosind aceste metode au fost constatate următoarele modificări morfologice:
umflarea și degenerarea kletok- endoteliale
gipertrofiyamiofibrill-
giperplasticheskoefibdomyshechnoe perete îngroșarea arteriy- mici
lumen reducere a sosudovmikrotsirkulyatornogo focarele rusla- de degenerare a myofibrils și includerea lipofuscina (microscopie electronica Intravital biopsii miocardic).
Mecanismele de dezvoltare a modificărilor morfologice în microvascularizațiamai miocard nu este încă cunoscută, dar aceste schimbări vor promova, fără îndoială, dezvoltarea anginei microvasculare.

Creșterea agregarea plachetelor și a celulelor roșii din sânge, reologia de sânge depreciate

Cercetări extensive efectuate la Institutul de Cardiologie din Belarus (NL Tsapaeva, 1999), a arătat o creștere semnificativă a agregării plachetare și a celulelor roșii din sânge și vâscozitatea sângelui la pacienții cu angină microcirculator (distal). Aceste schimbări contribuie la încălcări ale infarctului și dezvoltarea hemoperfuzia anginei.

Video: angiografia arterelor iliace (rezultatul final

Reducerea pragului de durere

Schimbarea percepției durerii este considerată a fi unul dintre cei mai importanți factori în patogeneza anginei microvasculare. O reducere a pragului de sensibilitate durere în această boală. Se presupune că acest lucru se datorează scăderii producției de compuși opioizi endogeni - endorfine.

Video: Reabilitarea după leziuni și fracturi. leziuni osoase ale mușchilor. program de terapie biorezonanta

tulburări metabolice

Se presupune că în dezvoltarea anginei microvasculare juca rolul de tulburări metabolice în miocard. La pacienții cu angină microvasculară la efort nivel ridicat de potasiu în sânge și o concentrație crescută de lactat comparativ cu persoanele sănătoase. Aceste modificări pot indica o scădere a activității proceselor metabolice aerobe în miocard (VI Viscol, 2002).
Cu toate acestea, este posibil ca aceste modificări metabolice au loc a doua oară, ca răspuns la încălcarea hemoperfuzia în miocard.