Cititi mai multe despre ulcer peptic - ulcer peptic

Video: ulcer peptic. Gastrita. Ce ar trebui să acorde atenție?

Video: ulcer gastric și ulcer peptic

epidemiologie

Potrivit Ministerului Sănătății, incidența ulcerului peptic (BU) al stomacului și duodenului în Federația Rusă în 2001. Acesta sa ridicat la 157,6 la 100 000 de locuitori. Se presupune că 8 - 10% din populație suferă de această boală.
În funcție de localizarea ulcerului duodenal izolat și boala ulcerului gastric.
Trebuie avut în vedere faptul că există un grup de ulcer simptomatice cauzate de leziuni ale medicamentelor mucoase (aspirina si altele. AINS), gastrinom (sindromul Zollinger-Ellison), tulburări trofice într-un număr de boli sistemice severe (insuficiență cardiacă, insuficiență renală cronică, etc.). din cauza stresului.

Etiologia si patogeneza bolii de ulcer peptic

Conform ideilor clasice, ulcerul este format ca urmare a unui dezechilibru între mecanismele agresive și protectoare ale membranei mucoase a stomacului și duodenului. Pentru factorii agresivi includ acid clorhidric (din 1910 cunoscut spunând Schwarz, „nu de acid - fără ulcer“), pepsină, acid biliar la protecție - secreție de mucus, producerea de prostaglandine, reînnoirea celulelor pielii, aprovizionarea adecvată a membranei mucoase de sânge. Studiul microorganismului H. pylori, care este un factor cauzal in dezvoltarea bolii de ulcer peptic, poate corecta postulat K. Schwartz: „Nu de acid și nu helicobacter helikobakterioza - ulcere asociate.“
Factori agresiune.
acid clorhidric secretat de celulele parietale localizate în glandele mucoase ale corpului și fundus.
În reglarea secreției gastrice acide sunt implicate, diverși factori chimici și neurohumorale. Stimularea efectului asupra secreției de acid clorhidric au gastrinei și fibrele postganglionare ale nervului vag.
gastrină, stimulator mai puternic al secreției acide, de sânge intră granulele secretorii ale G-celule situate în partea de jos și a gâtului glandelor piloric. Mecanismele de acțiune ale gastrinei și nervul vag sunt strâns legate. Stimularea nervului vag duce la stimularea M - holinoretseptorov eliberare parietal gastrina celulă din G-celule.
Ca gastrină și excitație a nervului vag pentru a stimula eliberarea de histamină din granulele secretoare ale celulelor mastocite și glande gastrice enterocromafine.
Histamina. Rolul histaminei în secreția de acid clorhidric a fost clarificat după deschiderea blocanților H2. Aceste preparate inhiba competitiv actiunea histaminei la H-2 receptori localizați pe celulele parietale ale stomacului. Histamina creste nivelul de AMPc, activarea protein kinazei A, ceea ce duce la creșterea secreției de acid clorhidric. Gastrina crește sekpetsiyu acționând direct asupra celulelor parietale și stimularea eliberării de histamină din celulele enterocromafine.
Stimulatorul principal al secreției acide - masă. Este împărțit în trei faze ale secreției gastrice: creier, gastrice și intestinale.
In creier modificarea secreției de fază ca răspuns la apariția, mirosul, gustul, și gândul de produse alimentare, vzheludochnuyu - atunci când intră în produsele alimentare în stomac și în intestin - atunci când este eliberat în intestinul subțire. Faza de Brain, care implica cortexul cerebral și hipotalamus, este mediată prin activarea nervului vag, care stimulează celulele parietale și enterocromafine și într-o mai mică măsură, afectează eliberarea de gastrină.
Faza de gastric se datorează iritarea chemoreceptors și mechanoreceptors în stomac l-au lovit alimente. alimentar distensia gastrică îmbunătățește secreția de acid clorhidric, dar aproape nici un efect asupra nivelului de gastrină.
Faza intestinală a secreției gastrice se imbarca chimului intra în intestinul subțire proximal: în peretele său și a produs peptide gastrinei similare în acțiune.
Consumul de cafea, inclusiv decofeinizata, crește nivelul de secreție gastrină și acid clorhidric. Bere și vin stimulează secreția, probabil datorită amină și alte componente, ca etanol pur are o influență redusă asupra secreției de acid clorhidric. Secreția de acid clorhidric este inhibată prin stomac conținutul acidifiere și duoden.
Factori de protectie.
Mecanismele de protecție naturală a mucoasei gastrice și duodenale, se opune acțiunii dăunătoare a acidului clorhidric și pepsina nu sunt pe deplin înțelese. Cu toate acestea, am evidențiat un număr semnificativ de factori care influențează aceste mecanisme.
mocirlă, Glandele eliberate și suprafața epiteliului stomacului, - unul dintre cei mai importanți factori de protecție. secreție Mucusul stimulată de stimuli mecanici și chimici și nervi vagi. Mucusul gastric este în două stări: într-o formă solubilă inclusă în sucul gastric, și un gel formează o barieră protectoare de aproximativ 0,2 mm grosime pe peretele gastric. Celulele epiteliale mucozale secreta continuu un gel care este dizolvat parțial sub acțiunea pepsinei. strat de gel INTACT retardati difuzia ionilor (similar cu un strat de apă fix), în plus, este impermeabil la molecule mari, cum ar fi pepsină, protejând astfel mucoasa de digestie. Grosimea stratului de gel crește sub influența prostaglandine grupei E și se reduce prin actiunea de aspirina si alte AINS.
epiteliului Integumentary celulelor stomacului pentru a secreta o slizicty gel ioni bicarbonat, care creează un micromediu cu un gradient substanțial de ioni de hidrogen (pH pe suprafața gelului orientat lumenul stomacului este 1-2, iar pe suprafața îndreptată epiteliului - 6 -7). Gelul incetineste avansarea ionilor de hidrogen la nivelul mucoasei gastrice și ionii de bicarbonat se realizează funcția de tampon. Enhance producerea hidrogenului: M-colinomimeticelor, prostaglandine grupe E, F. Reduce producția de hidrogen: aspirina și alte AINS și adrenostimulyatorov și etanol.
în mod normal, membrane și strânse joncțiuni ale celulelor epiteliale stomac formează o barieră, aproape impermeabil pentru ionii de hidrogen. Unii agenți (săruri biliare, salicilați, etanol, acid organic slab), se distruge, care permite ionii de hidrogen pentru a penetra țesutul stomacului și deteriorarea lor, contribuind la eliberarea de histamină din celulele mastocitare, crește secreția de acid clorhidric, deteriorarea vaselor mici de sânge, hemoragie în mucoase și educație eroziuni sau ulcere. Violarea integrității barierei protectoare conduce la dezvoltarea gastritelor erozive (de exemplu, la utilizarea AINS sau etanol) și alte forme de leziuni ale mucoasei. Menținerea unei activități metabolice ridicate a mucoasei gastrice este posibilă numai în cazul în care aprovizionare cu sânge normală, oferind o ofertă adecvată de oxigen.
Deteriorarea mucoasei gastrice favorizează deteriorarea fluxului sanguin si cresterea difuzia ionilor de hidrogen.
În mucoasa gastrică conține multe prostaglandine. In animal studiile au arătat că utilizarea de prostaglandine, în special grupa E, protejează mucoasa de efectul dăunător al diferiților factori. endogen prostaglandine stimulează secreția de mucus din stomac și bicarbonat în stomac și duoden. Ele oferă aprovizionare normală de sânge la nivelul mucoasei și integritatea barierei protectoare, și, de asemenea, stimulează regenerarea epiteliului mucoasei este deteriorat.
Dovada unui rol semnificativ de H. pylori este faptul că frecvența reapariției ulcerului 12-n intestin într-un an după distrugerea agentului patogen nu depășește 15% în dezvoltarea de ulcere și în tratamentul numai H2-blocant este de 70-80%.
Trebuie subliniat faptul că majoritatea persoanelor infectate nu se va produce simptome ale bolii de ulcer peptic, care confirmă implicarea altor factori în patogeneza bolii.
H. pylori - este scurt (lungime de 2-6 mm), un bacil Gram-negativ, îndoit într-o spirală, care cauzează gastrită cronică activă. În stomac, H. pylori populează mucoase predominant în grosimea gelului sau între mucus suprafață apikalnoy și celulele epiteliale. H. pylori poate fi atașat la epiteliul, dar nu pătrunde în celule.
Agresiunea Factori de H. pylori:
1. ureazei. Catalizează scindarea ureei în amoniac și dioxid de carbon. Această enzimă este esențială pentru existența H. pylori în stomac deoarece protejează de expunerea la acid clorhidric, ceea ce previne colonizarea gastrică de alte bacterii. Ionii de hidrogen format prin interacțiunea apei cu amoniac, deteriorarea epiteliului gastric.
2. Proteinele de suprafață care sunt secretate H. pylori, servesc drept țintă pentru neutrofile și monocite.
3. factorului de activare plachetară - este un mediator al inflamației.
4. H. pylori activează monocitele care poartă pe suprafața lor HLA-DR si receptorii pentru IL-2 și produc radicali liberi de oxigen.
5. fosfat protează Alocă și distrugerea glicoproteina lipidelor gel mucoase complex. Acest lucru reduce cantitatea și vâscozitatea mucus.
6. adhesin secretoare, care asigură fixarea microbului la celulele epiteliale.
Alți factori.
Multă vreme sa crezut că pacienții cu ulcere 12 n intestine indicatori secreția de acid clorhidric, în medie, mai mare decât în ​​sănătoși, dar sa dovedit că mulți pacienți cu bazală și stimulată de secreție este în limite normale - variația indicatorilor, atât la pacienți și în de sănătate este foarte mare.
Inițial, o infecție cauzată de H. pylori, poate determina o creștere tranzitorie a secreției de acid clorhidric, care vine să înlocuiască hypochlorhydria, continuând timp de mai multe luni. Indicatori secreției revenit la valorile inițiale în cursul anului. Ulterior, poate exista o creștere a gastrină în condiții de repaus alimentar ser și postprandiale, probabil, cauzată de inflamația cronică în antrum.
La pacienții cu ulcer 12 n intestine accelerat golirea gastrică și intestinul inițial primește un exces de acid clorhidric.
Persoanele infectate cu H. rulori, secreția scăzută de bicarbonat de celule mucoase ca răspuns la acidifierea conținutului intestinului.
De asemenea, acidifierea conținutului intestinului promovează metaplazia epiteliului și H. pylori colonizarea mucoaselor, care ar putea duce la formarea de ulcere.
Nu mai puțin important rol jucat de factori genetici in dezvoltarea bolii. La rudele apropiate ale pacienților cu ulcer duodenal apare de trei ori mai frecvent decât în ​​populația generală. Cu toate acestea, acest lucru nu se poate datora o predispoziție genetică, și cu transmisie H. pylori în rândul membrilor familiei.
Fumatul creste riscul de ulcer duodenal, reduce eficacitatea tratamentului și crește mortalitatea.

tablou clinic

plângeri

Cel mai frecvent simptom al ulcerului duodenal durere epigastrică ulcer 12, care pacientii descriu ca o arsura sau durere. Cu toate acestea, poate fi incert, plictisitoare sau se simte ca un sentiment de plenitudine, greutate în stomac sau seamănă cu senzatia de foame. La 10% dintre pacienți durerea se extinde la cadranul din dreapta sus. Durerea apare la 1,5-3 ore după masă, de multe ori pacientul se trezeste in durere pe timp de noapte. durerea scade, de obicei, în decurs de câteva minute după o masă sau de recepție preparate antatsidnyx. Cu toate acestea, ingestia de alimente duce la creșterea secreției de gastrină, care crește din nou secreția de acid clorhidric. Ca aciditate și evacuarea conținutului gastric pH în stomac și secțiunile inițiale de 12-p intestin scade din nou, iar durerea este reluată. Exacerbare poate dura mai multe zile, săptămâni sau luni. În același timp, reapariția ulcerelor 12-n intestin este adesea asimptomatice. perioadele de remisiune sunt aproape întotdeauna mai lung (de la câteva luni la câțiva ani) decât acută. În unele cazuri, boala este mai severa - cu exacerbări prelungite frecvente, sau dezvoltarea de complicații.
Natura schimbătoare a durerii poate fi un semn de complicatii, cum ar fi durerea persistentă, a se face referire în spate sau în cadranul superior și nu dispare dupa masa sau de a lua antiacide poate indica de penetrare (de multe ori - in pancreas).
Durerea, mai rau dupa masa sau însoțite de vărsături, de multe ori indică stenoza pilorică.
dureri abdominale difuze puternic brusca este tipic pentru perforarea ulcerului.
Pentru sângerare tipic vărsături zaț de cafea și scaune de gudroane. Când apare hemoragia severă în scaun pot apărea roșii din sânge. Mai puțin de multe ori, cu pierderi mici de sange, ajuta la diagnosticul de fecale oculte de testare și de a identifica diferite grade de anemie (inclusiv fier).
Trebuie subliniat faptul că ulcerul duodenal este adesea asimptomatice. ulcer nedureros poate provoca, de asemenea, hemoragii gastro-intestinale acute sau cronice, perforarea sau stenoza pilorica.

palpare

Cea mai frecventă constatare la examenul fizic sensibilitate epigastrică. zona de durere localizată de obicei, la jumătatea distanței dintre ombilic și procesul xifoid, iar aproximativ 20% dintre pacienți - dreptul liniei mediane. Când ulcer tensiune apare perforație mușchii peretelui abdominal anterior (burta de lemn), în cele mai multe cazuri determinate de pozitiv simptom-Shchetkina Blumberg. Sunete intestinale, mai întâi amplificat, și apoi să slăbească sau să dispară. Cand stenoza pilorica poate fi detectat stropiri din cauza acumulării de lichid și de gaz într-un stomac întins.
Doorman - este porțiunea cea mai îngustă a cardului de ieșire stomach- o lungime de 1-2 cm pe caracteristicile clinice și modificări de caracter ale secretiei de ulcer piloric acid clorhidric adesea se face referire la ulcer duodenal ca .. Cu toate acestea, ulcere de masă piloric și antiacide aproape aduce un contrast oblegcheniya-, după ce mănâncă durerea poate crește, iar atunci când vărsături stenoza pilorică dupa masa este posibil. Ulcerele pilorului frecvent decât ulcerul 12-n intestin, este nevoie de tratament chirurgical.

Complicațiile bolii de ulcer peptic
- sângerare,
- stenoză pilorică
- perforație.
- malignitate (ulcer gastric)
sângerare - Una dintre cele mai comune și periculoase complicații ale bolii ulcer peptic.
Complicațiile ulcer peptic - această sângerare, stenoza pilorică și perforație. Sângerarea apar la 15-20% dintre pacienții cu ulcer duodenal. La unii pacienți, sângerarea poate fi primul semn de recidivă. Riscul resângerărilor la pacienții care nu au fost efectuate terapie antibacteriană sau intretinere terapie H2-blocante, creste la 40%. Sangerarea este prima manifestare a aproape 50% ulcere cauzate de AINS. În cele mai multe cazuri, se va opri pe cont propriu. Uneori, pentru a opri sângerarea și pentru a preveni intervenția endoscopică recurenței necesită: thermocoagulation, electrod bipolar electrocauterizare, fotocoagularea cu laser, sau administrarea agenților sclerozanți vasoconstrictoare. un risc deosebit de mare de resângerare în cazul în care partea de jos a ulcerului este vas vizibil.
ulcer duodenal sângerare mai des decât stomacul. Ascuns sângerare (ocultă) este aproape întotdeauna însoțită de o agravare a bolii de ulcer peptic, dar de obicei trece neobservat și nu este considerată o complicație. De obicei, diagnosticată numai sângerare masivă (profuze) cu hematemeza, melena.

Penetrarea și perforația ulcerului gastric sau duodenal.
Sub penetrare înțeleagă răspândirea plăgile dincolo de pereții stomacului sau duodenului în țesuturile și organele din jur. Distinge ulcerului pas penetrarea prin toate straturile stomacului sau peretele duodenal, aderențe fibroase pas cu un corp adiacent și un pas finalizat perforație și penetrarea în țesutul corpul adiacent. Ulcerele din spate și pereții laterali ai becului 12 și Postbulbarnye ulcer p penetrează adesea intestin în capul pancreasului, în tractul biliar, ficat, duodenale hepatocelular sau gastric svyazku- intestinul gros și mezenter, ulcerul său gastric - o glanda mica si corpul pancreasului glanda. In timpul bolii ulceroase peptice devine imagine mai severă, polimorfă clinică, simptome caracteristice bolilor organelor implicate în penetrarea legate (clinica pancreatită, colecistită, perigastrita, periduodenita). Durerea devine aproape constantă, foarte intensă, a pierde conexiunea regulate cu un aport alimentar nu este redus prin luarea antiacide.
Deschideți perforația are loc în 2 până la 3% dintre pacienții cu ulcer duodenal. În 5-10% dintre ei simptome ale bolii de ulcer peptic nu a fost menționat anterior. În 10% din cazurile de perforare însoțită de sângerare, care crește semnificativ mortalitatea. ulcere duodenale, in special pe peretele din spate, sunt pătruns în organele adiacente, cel mai frecvent în zhelezu- în timp ce activitatea a crescut moderat amilazemiei pancreasului. Mai rar se întâmplă penetrare în ficat, tractului biliar sau de colon.

Stenoza.
ulcer duodenal sau pilorice în 2-4% din cazuri sunt complicate de stenoza pilorică. În acest caz, există balonare, greață, vărsături și pierderea în greutate. Aceste simptome sunt adesea acumula pe parcursul mai multor luni- cei mai mulți dintre acești pacienți au ani de istorie ulcer.

Diagnosticul de ulcer peptic
1. hemograma completa. Prezența anemiei, VSH crescut si reticulocitoză indica gastro - hemoragii intestinale.
2. fecal oculte Acesta vă permite să confirmați prezența unui ulcer sângerare.
3. Analiza biochimică a sângelui. În prezența anemiei este necesară investigarea fierului seric și fier capacitate de legare de ser, precum și feritina, care caracterizează mai precis conținutul de fier din organism.
4. Razele X ale tractului gastrointestinal superior de contrast îmbunătățit. Erori de frecvență în radiografia de diagnostic gastrointestinal cu contrast de la 20 - 40%. Pe radiografiile ulcerului se pare ca o nișă în partea proximală a duoden. deformare semnificativă a becurilor, de multe ori apar la un curs de boală cronică recidivantă, complică diagnosticul radiologic sau face imposibilă.
5. esophagogastroduodenoscopy - metoda cea mai exactă a diagnosticului de ulcer al stomacului și duodenului. Examinarea endoscopică relevă defect ulcerativă, pentru a asigura controlul de cicatrici, și citologic sau examenul histologic al materialului de la biopsie, pentru a evalua modificările mucoasei esophagogastroduodenal.
6. Studii pentru a identifica py1ori H..
7. intracavitară pH - metrie
8. Determinarea nivelului de gastrină în ser Este demonstrat numai preoperator și pentru suspectate gastrinom.
În cazul în care un pacient cu simptome de boala ulcer peptic nu este detectat, nu este diagnosticat Ulcer.

Metode pentru diagnosticarea H. pylori
1. examenul microscopic. In preparatele histologice H. pylori este clar vizibilă atunci când colorate cu Giemsa și argint de-Uortinu Starr și slab colorat cu hematoxilină.
2. examenul bacteriologic. Pentru însămânțare folosi un material obținut prin biopsie în condiții de sterilitate maximă. Incubarea este efectuată în condiții de cultivare microaerofile cu un conținut de oxigen de cel mult 5%, atunci când se utilizează pachete speciale gazoregeneratornyh.
3. testul ureazei biopsiile mucoasei Acesta constă dintr-un gel - mediu conținând 20 g / l uree, agenți bacteriologici și fenol-companie ca un indicator de pH. Indicatorul își schimbă culoarea de la galben la roșu aprins, atunci când sub influența ureazei H. pylori, hidroliza ureei are loc cu formarea de amoniac, deplasarea pH-ului la partea alcalină.
4. test de respirație, utilizarea care se bazează pe H. pylori capacitatea de a produce ureazei. Înainte de testare, pacientul ia ureea marcată cu 13CN izotop. In probele de aer expirat pentru a determina rapid izotopul de dioxid de carbon în compoziție, după scindarea ureei în prezența ureazei. Metoda este singura metoda non-invaziva de investigare.
5. Studii serologice. La persoanele infectate cu H. pylori, ser identificat IgG- specific și IgA-anticorpilor prin metoda imunoenzimatică. De asemenea, utilizat Keefe definiția de testare a antigenului H. pylori în materiile fecale prin reacția în lanț a polimerazei.