Boala Chagas

boala Chagas (trypanosomiasis american) este o zoonoză, agentul cauzator al care este un parazit protozoar flagelat Trypanosoma cruzi, un vector - sânge supt triatomine sau sau saruta, gândaci.

Boala se găsește doar în emisfera vestică. Acesta a fost descris pentru prima dată în 1911, Chagas vizionarea unui copil brazilian cu febră, anemie și limfadenopatie.

etiologie

Sunt aproape 20 de specii de trypanosomes, ci doar 4 specii cauzează boli umane: Trypanosoma brucei rhodesiense și Trypanosoma brucei gambiense (agenți cauzatori de boala somnului), Trypanosoma cruzi (agentul care cauzează boala Chagas) și Trypanosoma rangeli. Trypanosoma cruzi are trei etape morfogenetice pentru dezvoltare - amastigote, și epimastigote tripomastigoty. Amasttigoty - este formele intracelulare care sunt tesut amastigote mlekopitayuschih- sunt flagellum sferice și scurte, în țesuturile care le formează grupuri ovale (psevdtsisty). Tripomastigoty - extracelulară divizare ax lungime 20 formează mkm- ei au o mare kinetoplasts - complex care cuprinde ADN mitocondrial, care conform metodelor convenționale întunecă colorație. Flagellum blefaroplasta se îndepărtează de și se extinde de-a lungul marginii exterioare a membranei ondulate, ajungând la marginea frontală a microorganismului. Tripomastigot găsit în krovi- acestea sunt responsabile pentru transmiterea infecției insectelor și răspândirea de la celulă la celulă. Epimastigote sunt în midgut de tantari Triatoma infestans, Rhodniusprolixus si Panstrongylusmegistus. Epimastigote rasa în mijloc și rect artropode și în diferențierea transformat în tripomastigoty metacyclic. tripomastigoty Metacyclic - forma infecțioasă pentru oameni - a lua pielea în apropierea musca Ranke, atunci când insecta defecates. Astfel, infecția se produce din cauza contaminării, mai degrabă decât punerea în aplicare. O dată pe piele rupte sau membranele mucoase, sau tripomastigoty penetrează celulele sau fagocitate de macrofage. Ele se multiplica in interiorul celulelor sub formă de amastigote și atunci când o celula moare, în fluxul sanguin. Tripomastigoty circula in fluxul sanguin, până când pătrunde în microorganism sau alte celule nu vor fi înghițite în timpul insecte parazitează, finalizarea ciclului de viață.

epidemiologie

Incidența bolii Chagas este mare în Mexic și America de Sud, in special Brazilia, Argentina, Uruguay, Chile și Venezuela. Conform estimărilor OMS, boala Chagas a afectat aproape 20 de milioane de oameni, majoritatea copii și tineri. Această infecție transmisibilă este adesea asimptomatică și este, în esență incurabilă, viața este păstrată. boala Chagas mor în fiecare an 45 000-75 000 de persoane. În infecția cronică simptomele clinice apar la 30% din cazuri. Este încă neclar modul în care această protozoare parazite reușesc să se sustrage sistemului imunitar, deoarece compoziția antigenică se schimbă nu este dezvăluit.

Aceasta este, în esență, o zoonoză care pot fi menținute în natură, fără intervenție umană. Agentul cauzal al bolii Chagas a fost izolată de la mai multe specii de animale (rezervor de lemn). Transportatori găsite într-un mestnosti- rural, împădurite ele devin infectate prin hrănirea cu sângele oamenilor sau animalelor, în care tripomastigoty circulant. Oamenii devin infectate atunci când sunt deschise enzootice focare în scopuri agricole sau comerciale. În cazul în care rezervorul natural se prăbușește, transportatorii sunt în mișcare pentru a crea un ciclu de locuit în locuri, și transmiterea către oameni și animale.

riscul de transmitere a oamenilor depinde, în primul rând, pe prezența rezervoare și vectori, precum și nivelul socio-economic și educațional al populației.

Riscul de transmitere posibile transplacentar de 10,5%. Ca urmare a dezvoltării bolii congenitale Chagas, ceea ce duce la nastere prematura, moartea fatului si platsentitu. Cazurile de infectare prin ace infectate cu ac accidentale in laborator. Despre căile de transmitere alimentare au fost raportate. Deși cazurile de infecție prin intermediul alăptării este foarte rara, femeile netratate cu infecție acută ar trebui să se abțină de la alăptare.

Video: 10 boli care ucide pentru ZIUA

patogenia

Patogeneza bolii Chagas cronice este necunoscut, dar presupune a fi două mecanisme:

• distrugerea tisulară directă de parazit;
• dezvoltarea reacțiilor inflamatorii datorate alergii antigene parazitare de pe absorbite de celula gazdă, sau un răspuns autoimun din cauza gazdei și parazitului au antigene comune.

In trypanosomes observat parasitism selectivă în anumite țesuturi. Cele mai multe tulpini - miotrope, pătrund în celulele musculare netede, fibrele musculare striate si cardiomiocite. mecanismele imunitare responsabile pentru distrugerea parazitului și a imunității, nu sunt bine înțelese. În ciuda imunității dobândite marcat, eradicarea parazitului are loc.

simptome

Boala poate fi acută sau cronică. Boala acută Chagas este, de obicei, asimptomatice sau însoțite de o febră ușoară, stare generală de rău, edem facial și limfadenopatie. Sugarii frecvent observate semne locale de inflamație la poarta de intrare (etapa). Aproximativ 50% din accesul la un medic asociat cu simptomul Romagna (tumefiere nedureroasă unilaterală a pleoapelor), conjunctivită și limfadenita parotidiană. Pacienții se plâng de oboseală și dureri de cap. Febra poate dura 4-5 săptămâni. Copiii sub 2 ani de simptome sistemice pot fi mai severe și includ limfadenopatie, hepatosplenomegalie și semne de meningoencefalita. Simptomele acute pot fi însoțite de erupții korepodobnoi pe piele. Descris anemie, limfocitoză, trombocitopenie și hepatită.

De multe ori, in inima, sistemul nervos central, ganglionul nervului periferic și sistemul reticuloendotelial, o concentrație mare de paraziți. Obiectul principal al distrugerii - inimii. infestarea intensă poate duce la inflamația acută și extinderea toate cele patru camere ale inimii, și difuze miocardita, o inflamatie a sistemului vascular care duce la fibroza. La examenul histologic a relevat pseudochisturi caracteristice - acumularea intracelulară amastigote.

infecție congenitală poate duce la avort spontan sau nastere prematura. Anemia severa, hepatosplenomegalie, icter și convulsii la acești copii pot mima infectia congenitala cu CMV, toxoplasmoza, sau boala hemolitica a nou-născutului. Când trypanosomes meningoencefalite poate fi detectat în LCR. De obicei, după 8-12 săptămâni. copilul vine îmbunătățire spontană și faza incertă începe cu o parazitemiei scăzută viață și formarea de anticorpi la mai multe antigene de suprafață ale trypanosomes. Mortalitatea este de 5-10% mor de insuficiență cardiacă cauzată de miocardita acută sau meningoencefalita. Diagnosticul diferențial al bolii acute Chagas este efectuat cu malarie, schistosomiasis, leishmanioza viscerală, bruceloza, febra tifoidă, și mononucleoza infecțioasă.

În manifestările clinice ale bolii cronice Chagas nu poate fi. Cea mai frecventa manifestare a infecției cronice - cardiomiopatie, care este insuficienta cardiaca manifestă, aritmie, și tromboembolismul.

Video: Insecte Killer JURUL TINE (IMPORTANT). TOP 10

Leziunile gastrointestinale apar la 8-10% dintre pacienți, și include o reducere a numărului de neuroni din plexuri Auerbach și Meissner. În plus, există tulburări preganglionari, precum și scăderea numărului de neuroni motori din nucleul posterior al nervului vag. Manifestările tipice ale acestor tulburări - extinderea esofagului si megacolon. Când megacolon găsit de multe ori extinderea colon sigmoid, The volvulus de colon și pietre fecale. distrugere Ganglionii esofagiana duce la patologice de expansiune - masa esofagian poate depasi 26 de ori normale, dar capacitatea de a crește până la 2 litri. Extinderea esofagului manifestat disfagie, durere la inghitire si tuse. esofagul mijlociu si inferior afectat în mod independent. Extinderea esofagului poate fi complicată de esofagita si cancer esofagian. Pe fondul extinderii a esofagului este mai frecvent pneumonia de aspirație și de tuberculoză pulmonară.

Este posibil să apară disfuncție autonomă și neuropatie periferică. CNS pentru boala Chagas este atipic. encefalita granulomatoasă care sa dezvoltat in boala acuta Chagas, de obicei se termină lethally.

Persoanele cu imunitate afectată. boala Chagas in tulburari dezvolta imunitate sau ca urmare a unei transfuzii de sânge de la un donator infectat, fie din cauza activării imunosupresiei infecții anterioare. Alogrefă poate duce la curs foarte severe de boala Chagas.

Transplantul cardiac peste cardiomiopatie in boala Chagas a condus la reactivarea infecției, în ciuda prevenirea și tratamentul Ben- znidazolul postoperatorii. infecției cu HIV, de asemenea, cauzele reaktivatsiyu- acesti pacienti afectati de multe ori creierul, tabloul clinic, în acest caz, se poate simula Toxoplasma encefalita. Pacientii cu tulburari de imunitate si un risc crescut de reactivare a trypanosomes prezentate studii serologice și observare atentă.

Video: Top 10 Boli rare

diagnosticare

Este important de a colecta istoricul medical detaliat, concentrându-se pe locul de naștere al pacientului și călătoriile sale. În faza acută de microscopie importanță diagnostică picătură de sânge proaspăt gros la care tripanosomele mobile vizibile și microscopie Giemsa colorează frotiuri din sânge. Trypanosomes au sânge numai în primele 6-12 săptămâni. boală. Prepararea frotiuri din leukoconcentrate imbunatateste detectabilității.

Cei mai mulți pacienți caută ajutor în faza cronică a infecției, atunci când paraziți nu sunt detectate în sânge, iar simptomele nu permit un diagnostic. În acest caz, justificat diagnostic serologic. Metoda cea mai sigură este considerată fixarea complementului. Anticorpii specifici M pot fi detectate prin ELISA și reacția de imunofluorescență indirectă. Reacție imunofluorescență indirectă - metodă de diagnostic de precizie și poate fi utilizat pentru a distinge o boală acută Chagas (anticorpi sunt M) de cronică (există anticorpi numai P). Alte infecții (malarie, sifilis, leishmanioza) poate determina rezultate fals pozitive, se recomandă utilizarea a cel puțin două metode independente serologie.

Metode accesibile și non-imunologice de diagnostic. În cazul în care re-examinarea frotiurilor de sânge nu reușește, se poate recurge la soareci infecta. Aceasta se aplică xenodiagnosis: neinfectati triatominae permite o cantitate suficientă de sânge bolnogo- 30 minute explorarea metodă conținutul intestinal klopa- identifică boala Chagas în 100% din cazuri. Pentru însămânțarea utilizare NN14 miercuri. Metodele pentru amplificarea secvențelor de ADN și ADN nuclear prin kinetoplasts PCR. Sensibilitatea PCR atinge 96%. PCR poate detecta un singur parazit în 20 ml de sânge. De asemenea, a dezvoltat un chimioluminiscență IFA- raportat la sensibilitatea ridicată și specificitate.

tratament

Tratamentul bolii Chagas este limitată prin două mijloace: nifurtimoxul și Ben- znidazolul. Ambele sunt eficiente împotriva tripomastigotov și amastigote și utilizate pentru eradicarea dăunătorilor în faza acută a infecției. Rezultatele au fost variabile și a depins de faza bolii Chagas, durata tratamentului, doza, vârsta și locul de origine al pacientului. Ambele medicamente sunt contraindicate pentru femeile gravide.

Cel mai utilizat pe scară largă Nifurtimox dar dacă este eficace la pacienții cu boală cronică Chagas, rămâne neclară. Nifurtimox implicat in metabolismul glucidic al parazitului, blocarea sintezei acidului piruvic. Deoarece există trypanosomes mecanism de eroare de neutralizare a radicalilor liberi, este sensibil la astfel de produse intermediare de schimb. Mecanismul de acțiune implică formarea nifurtimoxul radicalii nitroreductazei nitroanionov care furnizează intermediarii reactivi. Efecte secundare nifurtimoksavklyuchayut slăbiciune, lipsa poftei de mâncare, tulburări gastro-intestinale, tremor, convulsii, si hemoliza.

Ben- znidazolul este un nifurtimoxul derivat, care poate fi mai eficientă decât nifurtimox. Mecanismul de acțiune Ben- znidazolul este mai complexă decât nifurtimox. Ben- znidazolul are de asemenea efecte secundare grave, care includ erupții cutanate, fotodermatit, nevrite periferice, granulocitopenie și trombocitopenie.

pacienții asimptomatici cu boala Chagas cronice prezinta nifurtimoxul sau benznidaol, indiferent de starea lor clinică, sau timpul scurs de la infecție. Efectul cel mai pronunțat are Ben- znidazolul. Nu este clar dacă sau nu este utilizat la pacienții cu imunitate alterată, recombinant IFN-y.

Pentru tratamentul încercarea de a utiliza o varietate de medicamente. Sa demonstrat că allopurinol - mijloace care inhibă gipoksantioksidazu - reducerea parazitemiei. În faza acută a allopurinol inutile. experimentale de testare se execută multe alte mijloace îndreptate împotriva unor noi obiective.

Pentru tratamentul insuficienței cardiace și aritmie, și prevenirea tromboembolism necesită diuretice, anticoagulante și agenți antiaritmice. Tratamentul este simptomatic și megacolon chirurgicale. meningoencefalita asemenea tratament simptomatic.

În caz de accident, în cazul în care, fără îndoială, are loc penetrarea parazit, începe imediat durata tratamentului de 10-15 zile. La 15, 30 și 60 zile, proba de sange pentru a detecta seroconversie.

profilaxie

Un vaccin pentru boala Chagas sau chimioprofilaxia nu a fost dezvoltat. Măsurile eficiente de control al vectorului de formare sunt utilizarea zhiteley- utilizarea pologov- locale de insecticide, cum ar fi dieldrin sau distrugerea lindan- de case din chirpici, în care-și găsesc bug-uri de refugiu. Insecticide pe bază de piretroide sintetice ajuta la curatarea casei de vectori de 2 ani și au o toxicitate redusă pentru om. În plus, vopseaua utilizată, care conțin insecticide. Dezvoltarea vaccin a fost fără succes. Chimiopreventia nifurtimox și Ben- znidazolul luate în considerare numai în legătură cu accidentele în laboratoare. Deoarece imigranții pot transporta boala Chagas în zonele cu o incidență scăzută a donatorilor de sânge de la populațiile cu risc ridicat trebuie să efectueze teste serologice. Pentru probabil, donatorii seropozitivi sunt cei care au petrecut o lungă perioadă de timp în regiuni cu o incidență ridicată. Proiecții probabil donatori seropozitivi prin chestionare ajută la reducerea riscului de infecție.

transfuzie de sânge în regiunile cu o incidență ridicată a riscului considerabil. Pentru a ucide paraziții din sânge utilizate Gențiană violet - substanță amfifilă cationic care acționează photodynamically. iradierea UV a sângelui care conțin Gențiană violet și ascorbat, conduce trypanocidalå la formarea de radicali liberi și anioni superoxid. Pentru distrugerea parazitului în sângele transfuzat a fost folosit, de asemenea, mepacrine și maprotilină. Potențialii donatori viscerele din regiuni cu o incidență ridicată trebuie să fie supuse anticorpi obsledovaniyu- la trypanosomes contraindicații pentru donarea de organe. Desi transplantul de inima cu boala Chagas a fost de succes, este nevoie de cercetări suplimentare. În regiunile cu o incidență ridicată (Argentina, Bolivia, Brazilia, Uruguay, Paraguay și Chile) a lansat un program internațional pentru eliminarea transmiterii. Screeningul de masă a imigranților din zone cu incidență ridicată poate reduce semnificativ răspândirea infecției.