Tratament gută

In tratamentul gutei emit două componente primare:

• tratamentul și prevenirea inflamației acute a articulațiilor și pungi sinoviale
• scăderea concentrației de săruri acide uric în ser, pentru a evita exacerbări recurente, supresia progresiei distrucției articulare și pentru a preveni apariția urolitiaza.

Prea des, strategii moderne de tratament pentru gută și de scădere a nivelului de urați într-o măsură mai mare în funcție de preferințele de medic-practica decât pe faptele de medicina bazata pe dovezi.

Mai jos considerăm opțiuni, cum ar fi terapia antiinflamatorie și protivogiperurikemicheskoy de gută.

Tratamentul anti-inflamator

Scopul principal al tratamentului pentru guta este îndepărtarea rapidă și sigură a durerii și o deteriorare funcțională. Deoarece atacurile acute de gută rupe spontan, rezultatele studiilor clinice pentru această afecțiune necesită o analiză atentă. medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene (AINS) determina în mod obișnuit atenuarea simptom fundamental pentru o zi. In absenta contraindicatiile AINS este considerată prima linie de tratament pentru guta acuta. Cu toate acestea, nici unul dintre AINS nu are nici o superioritate clară asupra altor Ibuprofen în doze complete (de exemplu, 800 mg de 4 ori pe zi) va fi la fel de eficace ca și indometacinul (50 mg de trei ori pe zi). Din păcate, toxicitate gastrointestinală și renală - probleme majore la mulți pacienți. etoricoxib o eficacitate comparabilă și indometacinului observată în testul comparativ în guta acută, sugerează că inhibarea selectivă a COX-2 poate fi o alternativă atunci când utilizarea inhibitorilor COX neselective sunt contraindicate în artrita acută. Cu toate acestea, siguranța cardiacă de inhibitori COX-2 rămâne o problemă controversată. Opiaceele sunt eficiente pentru controlul durerii în stadiile incipiente ale tratamentului gutei acute, deși acestea nu au fost evaluate în studii clinice controlate.

Glucocorticoizii (pentru tratamentul sistemic sau topic) și hormonul adrenocorticotrop (ACTH) Preparatele sunt semnificativ eficiente doua linie de tratament de guta. Utilizarea acestor medicamente este de asemenea limitată toxicitate potențială, în special consolidarea hiperglicemiei. Tratamentul eficient al gutei adesea necesită doze relativ mari de glucocorticoizi sistemici, mai ales în prezența artritei sau înfrângerea unei articulații mari. Asociați prednison, 30-60 mg / zi (eventual în doze divizate), cu doze reduse la eliminarea completă a 14 zile. Eficacitatea injecții intra-articulare glyukokorti- Koide pentru guta, care afectează unul sau două comune majore, susținute de un mic studii deschise.

ACTH sintetic are, probabil, efectul de mai multe ore, la o oligoargrite acută artrita gutoasă și într-un studiu clinic controlat, acesta a fost superior indometacin în tratamentul gutei acute. Cu toate acestea, ACTH este relativ costisitoare și nu sunt disponibile pretutindeni. Tratamentul sistemic primar cu glucocorticoizi de guta sau ACTH pot fi de asemenea asociate cu reluarea simptomelor artritei. Acesta este motivul pentru care la începutul recepției doze mici colchicina profilactic simultan cu tratamentul sistemic cu glucocorticoizi sau ACTH este adesea util ca un tratament complementar.

La momentul respectiv, colchicina administrat oral sau intravenos, a fost considerată ca un tratament standard pentru guta. Dar acest medicament nu mai este recomandat pentru tratamentul gutei acute din cauza duratei de timp necesară pentru a suprima colchicina pluralul de atac și riscul ridicat de toxicitate severe asociate cu administrarea intravenoasă. Aproape toți pacienții AINS, corticosteroizi sau ACTH oferi cele mai bune rezultate ale tratamentului gutei acute. Așa cum este descris mai jos, colchicină continuă să joace un rol important în prevenirea atacurilor de guta.

terapia Protivourikemicheskaya

Acest tratament de guta are ca scop reducerea acidului uric și crește de prevenire.

Colchicina la doze mici (5 mg oral de două ori pe zi), recomandat pentru profilaxia gutei acute recurente. Deși nu este un agent antiinflamator puternic, utilizarea sa este deosebit de eficient pentru prevenirea gutei.

Practica clinică standard, la un aport zilnic de colchicina (0,6 mg de 2 ori pe zi, la pacienții cu funcție renală intactă), în primele 6 luni protivourikemicheskoy terapie. Zilnic colchicina doze mici poate fi asociată cu toxicitate severă, inclusiv supresia măduvei osoase și neyromiopatiyu. Terapia concomitentă cu eritromicina, statine, ciclosporină predispune la toxicitate colchicină prin schimbarea excretia din organism. Deoarece colchicina nu este supus dializei, acesta nu trebuie utilizat în cazul insuficienței renale, dependenți de dializă.

Decizia de a începe terapia în protivourikemicheskuyu guta necesita o analiza serioasa deoarece medicamentele antigiperurikemicheskie pot interactiona cu alte medicamente si sunt destul de toxice. Gout nu este întotdeauna progresează în absența unui astfel de tratament, și la unii pacienți concentrația de urați seric pot fi normalizate prin modificarea stilului de viata fara medicamente antigiperurikemicheskih (incetarea consumului excesiv de alcool, pierderea in greutate si inlocuirea de diuretice tiazidice, agent antihipertensiv al altei clase). dieta convențională cu purine limitate de guta au scăzut și palatabilitate oferi o mică reducere a concentrației de urați. Plăcut la gust, limitat in calorii, dieta saraca in carbohidrati, creat în scopul de a îmbunătăți insulinchuvstvitelnost, hiperuricemie scade cu 15-20%. Alte măsuri dietetice, cum ar fi o anumită limitare a consumului de bere și creșterea consumului de produse lactate cu continut scazut de grasime, directe merita un studiu mai aprofundat.

Două principale indicații destinație tratament prelungit de gută, acid uric de scadere - macroscopic tofilor gutoasa subcutanate și atacuri inacceptabil frecvente ale artritei gutoase (de exemplu, trei sau mai mult pe an). Practica standard este de a întârzia începerea tratamentului scăderea concentrației de acid uric până artrită acută final. Această practică a apărut deoarece terapia antigiperurikemicheskaya poate induce agravarea mobilizând cristalelor de urați de tofilor microscopice și macroscopice. Exacerbarea artrita gutoasa ca urmare a acestui mecanism - un efect secundar comun în primele câteva luni de tratament Podarge.

Video: Ce este guta: cura de guta ~ alimente, dieta pentru gută

medicamente disponibile în prezent pentru următoarele niveluri serice de reducere a uraților: alopurinol, un inhibitor de xantinoxidază care reduce producerea de agenți acide sau uricozurice uric (de exemplu probenecid), care crește producția de acid uric prin rinichi.

Se crede că optimul nivel predeterminat de reducere ser urati - sub 6 mg / dl, deoarece este de aproximativ 1 mg / dl este mai mic decât nivelul de solubilitate uraților în soluții fiziologice Ip vitro. practica clinică standard este de a ajunge la această concentrație de urati din cauza o creștere treptată a dozei de antigiperurikemicheskogo de droguri în primele luni de tratament. Cu toate acestea, scăderea concentrației serice de urați la o valoare mai mare de 6 mg / dl la mulți pacienți conectat la eficacitatea clinică cel puțin parțială. Tratamentul alopurinol guta si agenti uricozurici reduce tofilor cu o viteză similară, în cazul în care concentrația de urați este redus la un nivel similar.

Video: tratamentul gutei. tratament la domiciliu gutei. Cum de a vindeca gută

Alopurinol - cele mai prescrise de medici antigiperurikemichesky agent în tratamentul gutei datorită administrării sale unice ușor de zi cu zi și performanțe previzibile, indiferent de etiologie hiperuricemie in guta. Doza inițială uzuală de alopurinol pentru majoritatea pacienților trebuie să fie de aproximativ 100 mg pe zi (mai mică pentru pacienții cu insuficiență renală poate fi mai mare la pacienții tineri cu funcție renală normală). Această doză a crescut în câteva săptămâni sub concentrația serică a acidului uric. Poate fi utilizat doze de până la 300 mg pe zi și chiar mai mare. Marea problemă, limitează eficacitatea utilizării alopurinol, este aderenta scazuta la tratament de către pacienți, forțându-practicieni la pacienti pentru a explica mai clar obiectivele pe termen lung antiurikemicheskoy terapie.

Efectele secundare ale alopurinol includ reacții de hipersensibilitate minore, cum ar fi prurit și dermatita, care sunt observate la 2% dintre pacienți. În studiile deschise mici au arătat că aproape jumătate dintre pacienții cu astfel de reacții de mici posibil pentru a efectua desensibilizarea. Cu toate acestea, toxicitatea allopurinol poate avea efecte secundare grave, cum ar fi leziuni hepatice și reacții de hipersensibilitate severe.

Atunci când este necesar pentru a trata agent uricozurica guta (de exemplu, hipersensibilitate alopurinol), de obicei, ca un medicament de alegere utilizat probenecid. Se mărește excreția renală a acidului uric poate fi utilizat în mod eficient pentru pacienții cu excreție redusă sever de acid uric prin rinichi. Pentru utilizarea eficientă a agenților uricozurici nevoie bună a funcției renale. Probenecid începe să ia o doză de 500 mg de două ori pe zi și crescută treptat la maximum - 1 g de două ori pe zi (sau până la o concentrație dorită de acid uric).

Pacienții care primesc probenecid pentru tratamentul gutei au un risc crescut de a dezvolta urați urolitiază și trebuie să consume cel puțin 2 litri de lichide pe cale orala de zi cu zi pentru a reduce riscul acesteia. Aspirina în doză mică, care scade excreția renală a acidului uric nu are nici un efect semnificativ asupra probenecidul activitatea antiurikemicheskuyu.

Alți agenți includ puternic sulfinpirazona urikozuricheskim și benzbromaron, dar utilizarea acestor medicamente este de toxicitate limitată și nu sunt disponibile peste tot. Mai puțin agenți uricozurici Moshny includ antagonist al receptorilor angiotensinei-1 (AT1) losartan și medicamente de scădere a lipidelor, atorvastatin și fenofibrat. Dintre acești trei agenți fenofibratul are cea mai mare capacitatea de a reduce concentrația uraților în ser. efectul uricozurică losartanului nu este suficient de stabilă. Folosind losartan, atorvastatin și fenofibrat ca principale sau suplimentare medicamente care reduc concentrația de ser urati poate fi de interes pentru pacienții cu formă ușoară de hiperuricemie asociate cu guta și afecțiuni înrudite - hipertensiune, sindrom metabolic si giperlilidemiya.

O componentă esențială a managementului pacienților cu gută este diagnosticul și alegerea tratamentului adecvat bolilor asociate cu guta, ceea ce poate afecta atât concentrația de urați și speranța de viață. Astfel de boli includ sindromul metabolic, hiperlipidemia, hipertensiunea, abuzul de alcool, boli de rinichi, si boli mieloproliferative.

Un exemplu frapant de guta refractare - o boala la persoanele cu transplant de un corp mare. La acești pacienți, ciclosporină sau tacrolimus joaca un rol critic în succesul alogrefei. Astfel, efectul nefropatichesky de ciclosporină sau tacrolimus și impactul acestora asupra costurilor de transport ale urati renale contribuie la dezvoltarea hiperuricemiei și accelera în mod semnificativ formarea de tofi gutosi.

Dificultate în efectuarea antigiperurikemicheskoy terapii devin adesea o problemă clinică majoră pentru pacienți. Cele mai frecvente probleme - intoleranta la alopurinol, insuficiență renală sau litiazei renale (care fac agenți uricozurici ineficiente sau contraindicațiilor) și Tophi extinse.

noi medicamente

Mai jos sunt discutate unele noi medicamente pentru tratamentul gutei - okgipurinol, febuxostat și uricase.

Unii pacienți cu hipersensibilitate la alopurinol tolera oksipurinola, dar acesta este absorbit mai rău decât alopurinolul oral, și pentru a reduce suficient concentrațiile serice de urați pot necesita suplimentare oksipurinola de titrare a dozei. reactivitate încrucișată cu alopurinol și dependența de oksipurinola eficientă excreția renală ar putea limita în continuare utilizarea acestuia în tratamentul pacienților guta refractare care nu pot tolera alopurinol.

febukostata Eficacitatea (80 și 120 mg pe zi) în reducerea concentrației serice a uraților în tratamentul gutei, concentrațiile inițiale de urați >8 mg / dl depășește eficacitatea allopurinol la o doză de 300 mg pe zi. Cu toate acestea, 1 an după începerea tratamentului pentru a reduce numărul de exacerbări ale gutei și dimensiunea tofilor observate cu frecvență similară.

uricase al enzimelor hepatice, care este absent la om, slab solubil oxidează acidul uric pentru a produce alantoină bine solubil, peroxid de hidrogen și intermediarii reactivi în oxidarea acidului uric. Uricase are capacitatea de a reduce semnificativ concentrația serică de urați și de a promova dizolvarea accelerată (reducerea volumului) tofi gutosi. Uricase recombinant modificat Aspergillus flavus (rasburikaza) este aprobat pentru prevenirea sindromului de liză tumorală mediată hiperuricemie. Cu toate acestea, această formă de uricase înalt imunogene și provoacă efecte secundare grave și potențial letale, inclusiv anafilaxie. Introducerea modificat uricase mai mult de un curs scurt este limitat la reacții de hipersensibilitate. PEGilată uricase a demonstrat rezultate promitatoare in studiile clinice pentru tratamentul gutei.