Precancer si histogeneză cancerului gastric - cancer gastric precoce: diagnosticul, tratamentul și prevenirea

Video: Prevenirea-hormon asociat cancerului de san si de prostata

Problema surselor de cancer gastric este o sarcină dificilă. Este imposibil să se traseze pe aceleași etape tumorii înainte de producerea acestuia, precum și perioada de creștere și dezvoltare a carcinomului. Fiecare tumoare precede anumite modificări patologice, și în curs de dezvoltare pentru o lungă perioadă de timp. Prin urmare, „... multe judecăți și presupuneri făcute prin compararea diferitelor tumori stomacale diferite în diferite grade de maturitate, diferențierea epitelială, caracterul de creștere“ (N. A. Krajewski).
Modificări premaligne Distinge care preced tumorile benigne și precancer - modificări care au ca rezultat direct in cancer. Precancer, la rândul său, împărțit în și obligatorii facultative. Întotdeauna merge la obligatorii de cancer, in timp ce o afecțiune malignă opțională apare numai în anumite forme, și în anumite etape.
OMS Expert Meeting (1972) a constatat că un punct de vedere morfologic ar trebui să distingem condiții precanceroase (condiții) și modificări precanceroase. Un grup de indivizi cu condiții precanceroase includ pacienți cu bont gastric, anemia pernicioasă, ulcere gastrice. Riscul de cancer la stomac au crescut. Prin modificari precanceroase includ tulburări proliferative (Menetries adenomatoza bolii), modificări atrofice (cel mai adesea gastrita cronică atrofică), displazia epitelială.
Datele privind incidența cancerului de stomac la ulcere contradictorii. Unii autori cred că ulcerului gastric aproape ozlokachestvlyayutsya, altele au aratat ulcere maligne.
Cancerul precoce cel mai frecvent poate fi dezvăluit într-un ulcer cronic margini. Scrie despre el încă Cruveilhier în 1842. Din acel moment nu se oprește discuția privind criteriile pentru cancer-ulcer (ulcer de tumori maligne) și a cancerului-ulcer (carcinom izyazvivsheysya).
Preponderența acestui grup poate fi explicată prin observarea regulată (dispensar) dintre ele în legătură cu fluxul ciclic al bolii de ulcer peptic.
In cazurile avansate de diagnostic diferential intre cancer de stomac ulcer-cancer și ulcer rakom- prezintă anumite dificultăți. Aceleași probleme pot apărea cu cancer incipient, eroziunea din jur, ulcer acut și cicatrice Inlocuieste aceste defecte. Vnutrifokalnaya ulcer sau cicatrice în cancerul gastric precoce nu sunt o raritate. Combinația de cicatrice cu cancer incipient in jurul lui sugereaza ca forme de cancer precoce ale stomacului sunt strâns asociate cu ulcere vindecate.
Declarațiile de cercetători individuali cu privire la posibilitatea de cancer rumenului par a fi nefondate, deoarece carcinomul gastric - tumora epitelială și originea din celulele țesutului conjunctiv care formează cicatrice este aproape imposibil.
Astfel, ulcere gastrice cicatrizate pot fi maligne și endoscopică numai repetate (morfologica) studii pot detecta aceste modificări. Prin urmare, nevoia de control ulcer, chiar și după vindecare este evidentă. Acest lucru vă permite să identificați rapid de cancer marginile ulcerului si au un tratament radical.
În unele cazuri, probabil, o combinatie de timpurie a cancerului, a aparut departe de ulcer gastric benigne sau maligne. În astfel de cazuri, topografia ulcere și a cancerului nu este același lucru. Cancerul de stomac poate avea loc pe baza gastritei cronice. Nu există nici o îndoială că dezvoltarea carcinomului este precedată de restructurarea a mucoasei gastrice. Cronica Gastrita - o boala in care sparți procesele adecvate ale mucoasei de protecție de regenerare și reacțiile în ea, ceea ce determină rearanjarea acesteia.
De multe decenii, sa considerat în unanimitate că rolul de lider în carcinogeneza are metaplazie intestinală.
Metaplazia Intestinal este alterată diferențierea celulelor cambiale sub influența efectelor patologice, în care un tip de celule ale corpului transformate în altul. Pornind de la aceste poziții, metaplazia intestinală a mucoasei gastrice trebuie considerată ca fiind una dintre etapele precanceroase. In stadiile incipiente ale metaplaziei cancer intestinal a fost detectat în 66% din cazuri. În favoarea faptului că ajustarea de focalizare a mucoasei gastrice sunt precanceroasă, următoarele fapte:

1. Cel mai frecvent metaplazia intestinală apare departament piloroantralnom, cel puțin în al treilea mijloc de curbură mai mică, și în cea mai mare curbura a fundului stomacului, aceste modificări sunt relativ rare. Această distribuție corespunde zonelor de metaplazie intestinală în site-ul primar frecventa principal carcinom.
2. Cancerul de stomac este mai frecvent in prevalenta de fond a metaplazie intestinale, și mult mai puțin la focal.
3. Pacienții cu anemie Addison-Birmera (anemie pernicioasă), metaplazia intestinală este cea mai pronunțată în zona corpului și fundus. În aceste părți ale carcinomului gastric apare cel mai des.
4. Activitatea enzimatică ridicată a acelorași enzime hidrolitice (leucină aminopeptidază, fosfataza alcalină și trifosfataza adenozină) epiteliului metaplazirovannom intestinal și celulele tumorale gastrice si absenta lor in epiteliul gastric intact indică o anumită proximitate a celulelor epiteliale intestinale și cancer de stomac.
5. Multe polipi sunt situate în zone de metaplazie intestinală, adesea supuse ulterior proliferative modificări cu transformare în carcinom.

Video: Soci Centrul de Oncologie va organiza o zi deschisă. Noutăți Soci Efkate

O mulțime de metaplazie intestinale includ nu numai adsorbtiv, dar, de asemenea, celulele endocrine. Ca rezultat enterolizatsii mucoasei gastrice secreta funcția sa în aceste zone este transformată în aspirație. De aceea, mulți agenți încep să intre cavități ale stomacului în peretele său, astfel de substanțe pot fi cancerigene și unele (benzpyrene). Străpungerea peretele stomacului, care este în mod normal, impermeabil la acestea, astfel de substanțe pot deveni o cauza denaturată de regenerare a mucoasei și cauza creșterii tumorii (LI Aruin, 1970).
Cancerul de stomac poate dezvolta de la polipi. Frecvența de tumori maligne de polipi gastrici este discutabil, valorile maxime ajungând la 35-46% din cazuri (IV Davydovskiy, 1959).
În ultimii ani, sunt în creștere rapoarte cu privire la rolul tulburărilor imune în dezvoltarea tumorilor maligne ale tractului digestiv. Frecvența cancerului la pacienții cu deficit imun primar este mult mai mare decât în ​​populația generală. Se crede că aceste schimbări cresc dramatic sensibilitatea la agenți virali chimici sau oncogene.
Histogeneză cancerului gastric este uneori explicată din perspectiva învățăturilor R. Willis pe teren tumorii. Științific susține că cancerul se dezvolta ca urmare a unor transformări preliminare și a tumorilor epiteliale provin dintr-un domeniu cu multe puncte de creștere. Cu toate acestea creșterea multicentrice nu conduce în mod necesar la dezvoltarea de tumori multiple. Este numeroasele puncte ale creșterii tumorii într-un singur domeniu, care îmbina într-un site tumora. La aceste puncte prezintă diferite faze de creștere a tumorii. Riscul de cancer gastric este precedat de primul proliferarea epiteliului normal, atunci se transforma intr-un cancer cu o deplasare treptată a epiteliului gastric de-a lungul glandei.
Potrivit unor cercetători, cancerul gastric poate avea loc nu numai din cauza focarelor multicentrice, după cum a sugerat R. Willis, dar dintr-un singur celule carcinomatoase clona care se multiplica si se intinde pe o distanță considerabilă. Se sugerează că mecanismul de carcinogeneză este baza suprafeței de cancer gastric.
Modificări posibile includ displazia precanceroasă. Caracteristicile sale morfologice sunt o încălcare a structurii histologice a epiteliului gastric. La baza acestor schimbări este îmbunătățită proliferarea celulelor nediferențiate cu celule epiteliale strat de substituție de diferite grade de atipie. Când modificări de regenerare în aspectul de celule este aproape la fel ca și în cazul displaziei, dar displazia se caracterizează prin părând epiteliului multi-rând, pierderea de polaritate. Din cauza lipsei de criterii clare de evaluare a displazie și regenerare este adesea subiectivă (LA Aruin, 1983). Displazia se distinge de hiperplazie la care creșterea componentelor tisulare fără atipii structurală și celulară severă și neoplaziei, caracterizată prin creșterea autonomă a celulelor anormale. Astfel, displazia este intermediară între aceste forme.
Majoritatea cercetătorilor identifică trei stadii de displazie.
Etapa 1 se caracterizează prin giperhromatoz mici și creșterea miezurilor diametru, reducerea secreției de mucus, crește în raport nuclear-citoplasmatice. Tipic pentru metaplazia intestinală.
În faza a 2, aceste modificări sunt creșterea numărului de creșteri mitozei. La locurile de caliciforme intestinale cantitate metaplazia celulelor și celulele Paneth redus.
În etapa a 3 amplifică giperhromatoz observat atipii celulare, nuclee pleomorphism, creșterea numărului de mitoze, polaritate tulburări, nici epiteliu pseudostratificat fals secret.
Aceste modificări pot fi în gastrită cronică, polipi, mucoasa din jurul ulcerului, un ciot gastric. O a treia displazia epitelială pas poate fi detectat in adenoame, se invecineaza cu tumora.
Displazia prima si a 2 etape este un proces reversibil. Dacă respingem cazurile în care a fost detectat displazie a treia etapă în ulcer margini, eroziuni sau ulcere vindecate la fața locului, regresia acestor schimbări este mic. De aceea Displazia a treia etapă, mulți autori au un risc crescut, având în vedere granița dintre stadiul precanceroasă și stadiul incipient al cancerului, atunci când acesta este în imposibilitatea de a recunoaște chiar de biopsii. Acest fapt ne permite să înțelegem diversele recomandări cu privire la sondajul tactici de pacienți care au detectat displazie a treia etapă.