Stenoza acută a laringelui - laringotraheită acută și stenoza laringelui acută

clasificare

Gradul de stenoza acute laringelui depinde de procentul de obstrucție a căilor respiratorii (spre lumen lor) (Tabel.).
Clasificarea stenoza laringian acut în funcție de severitatea obstrucției căilor respiratorii (la C.M. Myer și colab., 1994)

Mai mult, pe baza manifestărilor clinice sunt următoarele etape stenoza laringiana acută:
• kompensirovannaya-
• kompensatsii- incompletă
• dekompensirovannaya-
• terminale.

Etiologia și patogeneza

edem laringian
· Neinflamatorii etiologie
- Reacții alergice.
- boli de rinichi.
- Boli ale sistemului cardiovascular, insuficiență circulatorie însoțit 2- gradul III.
- casexie.
- angioedem ereditar.
- Angioedem (nu sunt legate de factori ereditari).
- Ciroză hepatică.
• Etiologia inflamatorie
- Abcesul epiglotei.
- Difteria.
- Înfrângerea laringelui în alte boli infecțioase (rujeola, scarlatina, febra tifoidă).
- laringită flegmonoasă.

leziuni ale laringelui
corpuri străine ale laringelui și esofagului superior
spazmofiliya

Obținerea pe mucoasa cavității nazale și nazofaringelui, virusul pătrunde rapid în laringe sau trahee, ceea ce determină o scădere a apărării locale celulare și transportul mucociliar. In laringe podskladochnom dezvolta hiperemie reactivă și edemul inflamator, secreție crescută de mucus. Severitatea sindromului obstructiv este îmbunătățită prin spasm reflex al laringelui și acumularea acestuia în lumenul unui mucus lipicios groase si cruste. În infecția bacteriană secundară a bolii este atât infecții virale și bacteriene cu leziuni caracteristice ale sistemului respirator, sistemului cardiovascular, organe parenchimatoase, sistemului nervos central. Adesea, mucoasa bronhiilor și bronhiolelor sunt implicate în procesul inflamator care determină obstrucția căilor respiratorii inferioare, atelectazia, schimbul de gaze afectata.

semne și simptome clinice

Astmul se dezvolta de obicei, dintr-o dată în noapte. apare rapid dispnee severă inspirator, respirație șuierătoare, respirație zgomotoasă, latră tuse, uneori cu vărsături și spută vâscoasă copioasa. Aderarea laringospasm exacerbat scurtarea respirației. Vocea nu este de obicei schimbat. atac de astm durează de la câteva minute până la o jumătate de oră și, treptat, încetează. Recidive în următoarele câteva zile. Uneori, în urma acută laringian zi episod stenoza este sărbătorită un pic răgușeală.

Faza de compensare stenoză laringiană acută

Condiția este satisfăcătoare. semne externe de respiratie singur lipsesc, excursii respiratorii devin pauze rare și respirație profundă între inhalare și expirația sunt scurtate sau tăiate. In timpul efortului fizic apare dispnee inspiratorie, bradicardie observată și compensate acidoza respiratorie.

Etapa compensare incompleta a stenozei laringiene acute

O stare de severitate moderată, pacientul este agitat. Membranele mucoase ale pielii și vizibile sunt palid, cianotic. Semne de insuficiență respiratorie: dificultăți de respirație zgomotoasă cu participarea mușchilor accesorii ale pieptului. Considerabil de retragere supraclaviculare și subclavie gropi, spații intercostale, fosa jugulară, epigastrică. schimbare caracteristică a echilibrului acido-bazic - dezvoltarea subcompensat acidozei respiratorii sau mixte.

Etapa stenoza laringiană decompensare acuta

O stare grava: pacientul este agitat, nelinistit. Cu ochii larg deschiși, fata lui exprima frica. Unii pacienți iau o situație forțată, bazându-se pe mâinile și capul dat pe spate. A fost o indrawing puternică de locuri conforme ale pieptului. Actul de respirație include un mușchi exterioare ale laringelui și gâtului face excursie maximă în timpul inhalării și expirația. piele palidă, cianoză pronunțat triunghi nasolabial și membranele mucoase, akrozianoz. La copii, ca urmare a scalpului sarcinii musculare si fata acoperite cu sudoare rece lipicios. Dezvăluit respiratorie decompensată și acidoză metabolică. Sunt așa-numitele "pulsul paradoxal" (Aritmiei, tahicardie, ritm cardiac sau puls pierdere lent val pe o respirație). aritmie cardiaca este un precursor pentru dezvoltarea asfixierii.

Stadiu terminal (asfixie)

Condiția este extrem de gravă. Câtuși de puțin efort fizic provoacă o deteriorare bruscă a respirației, apariția de convulsii. Respirație superficială, intermitent. Pacientul devine apatic, indiferent, extrem de obosit, el nu cere ajutor, care este un simptom teribil de epuizare a mecanismelor de adaptare de protecție. Ca urmare, spasm generalizat al arterelor mici ale pielii devine culori pale, pământii. falangele unghiilor devin cianotice brusc, aproape negru. caracteristici faciale ascuțite, acționează sudoare rece lipicios. Laringian reflex sărăcită se produce atonie falduri vocale si diafragma. Accesele de tuse devine mai puțin și mai puțin. Puls filiform, abia definite, sunete de inima sunt înăbușite, tensiunea arterială scade. Slăbirea activității cardiace este însoțită de midriază, exoftalmie, pierderea conștienței. Dezvoltă convulsii, urinarea involuntară și defecare. Moartea apare de obicei la o înălțime de convulsii clonice-tonice, paralizie a centrului respirator.