Inducerea tumorilor din încrucișarea speciilor - cancer: experimente și ipoteze

Inducerea tumorilor la specii cruciulițe: hibrizi de purtători de tumori
Ambele animale și plante, puteți găsi numeroase exemple de tumori, ca urmare a anumitor tipuri de încrucișarea. Încrucișarea speciilor din varză (Brassica) duce la apariția hibrizilor cu predispoziție la tumori induse de bacteriile din sol. Hibrizi de tumori poate fi de asemenea obținute din dope, snapdragons, kalanchoe, tomate, orz și alte plante. Printre cele mai cunoscute tumori tumori la plante hibride din tutun. Dacă Nicotiana glauca cruce din Nicotiana langsdorffii, tumorile se dezvolta din Fx-hibrizi de pe rădăcini și muguri (vezi. P. 289).
tumora frecventă și animale atunci când au trecut. Astfel de cazuri sunt cunoscute printre hibrizi rațe, găini, șoareci, cai fluturi și gri. Au fost efectuate Studiile mai amănunțite asupra peștilor hibrizi Sword, în special, formarea melanoamelor (Gordon, Anders).
În cruce prima generație între platies Platypoecilus maculatus și ornitorincul Xiphophorus helleri (ambele tipuri sunt derivate din America Centrala) duce la o creștere de fier care conține pete melanină pe aripioarei dorsale. Extinderea și zonele acoperite cu punctele roșiatice și sunt adiacente pete negre (fig. 43).
Dacă o astfel de cruce hibrid nou cu xipho Xiphophorus, nu are loc, atunci un hibridom a fost preparat cu pete extinse de melanină, care devin evidente la scurt timp după naștere. În plus, aproape toate din corpul de pește este de culoare roșie. In cateva saptamani de pete dezvolta melanom și mor în (fig. 44).
Deși astfel de melanoamelor apar doar ca urmare a modificărilor genetice, acestea ar trebui să fie considerate în continuare tumora adevărat, deoarece: 1) ele transplantiruyutsya- 2) poate crește invazivno- 3) metastazează când anumite combinații de gene 4), ei prezintă glicolizei aerobic.
S-ar părea că, în acest caz, există o balanță dezechilibrată: materialul genetic al unui singur părinte nu este în măsură să păstreze melanoforii (celule de pigment) hibrizi sub control. Dar aceasta este doar o examinare calitativă dur. O analiză genetică mai aprofundată conduce la concluzia că aici ne confruntăm nu cu dezechilibrul, precum și faptul că genele de reglementare ale unui părinte, ca urmare a încrucișări treptat „dizolva“ in gene non-reglementare ale celuilalt părinte.

FIG tumora Hybrid. 43.

HYBRID - tumora Fig. 44.
Încercați să dețină prima analiza genetica extrem de simplificată a ambilor parteneri. Pentru o descriere a acestui aspect al constituției genetice, avem nevoie de toate cele trei gene (Fig. 45).

1.  gena pigment (PG) determină formarea la makromelanoforov Platypoecilus maculatus. Desigur, nu se poate determina prin ea însăși, dacă celulele pigmentare sunt formate. Decizia dacă informația utilizată gena pigment depinde „de modificare“ a genelor. Acesta ar trebui să ia în considerare două sisteme de gene diferite.
2.  genele represoare (WP) inhiba activitatea pigmentul genei sau să restricționeze, cel puțin în mare măsură, ca și în cazul P. maculatus. Este cunoscut faptul că genele represor nu sunt pe cromozomul unei gene care pigment.
3.  În plus față de „inhibare“ (represorului) sunt „accelerarea“ gene (inducție) (IG). Acestea contribuie la dezvoltarea Melanoforele care pare foarte nespecific, mărind sinteza aminoacizilor, precum și reglarea compoziției piscinei de aminoacizi.

Operarea cu aceste gene pot fi descrise ca constituția genetică Platypoecilus, Xiphophorus și hibrizii lor și să explice modul în care formarea melanoamelor (vezi. Fig. 45).
Am menționat în mod repetat gene de pigment. Cu toate acestea deranjat în mod substanțial reglementarea nu numai sinteza melaninei, dar, de asemenea, sinteza celulelor în sine, care produc melanina, adică Melanoforele. Prin urmare, putem vorbi despre încălcarea regulamentului Melanoforele diviziunii celulare. Sub acest așa-numitele gene de pigment ar trebui sa fie in primul rand de gene de creștere. Genele normale de creștere a suprimat în mod eficient, dar hibrizii rezultați din reîncrucișării, frână offline.

gene de pigment din stânga (NG) sunt gena represoare inhibat (RG) Dezvoltarea culorii prin inducție nespecifice (IG) nu poate avea loc în condiții
inhibiție
In dreapta, de la X helleri în timpul gena pigment evoluție nu au format, și, prin urmare, nu există nici un represor și pigment. Cu toate acestea, inducție nespecifica posibil
genă

Left: dezinhibare partiala a genelor in rezultat represorul absenta pigmentului În aceste condiții, gene de inducție (IG) efectul asupra creșterii în dezvoltarea petelor și
tumori
Pe dreapta, dezinhibare pigment vrac de gene ca genele represoare sunt complet absente aici gena influență inducție conduce la dezvoltarea melanoamelor cu creștere rapidă (Anders et al.).
Acest caz poate fi descrisă folosind termenul „Halon“ (vezi pagina 103 și următoarele ...): Potrivit Bullough, Halonen sunt nimic ca substanțe specifice tisulare produse de tesatura în sine și suprimând rata de creștere a celulelor. Pe baza conceptului Halonen modelul de celule tumorale va fi după cum urmează:
a. Celula poate avea un impact halon insuficient. În contextul deficitului de celule halon ar trebui să împartă mai repede decât în ​​mod normal.
b. Halonen, direct sau indirect, ar trebui să influențeze sinteza ADN-ului și mitoză. Se pare că, în acest caz, necesită participarea acceptor. În cazul în care este deteriorat sau inactivat complet, Halonen nu a prezentat acțiunile sale, și specific țesutului mitoza de frână nu funcționează.
Dar să ne întoarcem la hibrizii de pește și genele lor. gena represoare corespunde factorului generat halon și deci indirect la Halon. gena pigment corespunde acceptor halon. Astfel, pierderea represor (halon) poate determina direct diviziunea celulelor si cresterea tumorii au crescut.
Să ne amintim încă o dată ce schimbă materialul genetic care le-am examinat:

1.  Modificări în setul de cromozomi si forma de cromozomi individuale sunt o indicație directă a unei modificări a materialului genetic in multe tumori (cromozom Philadelphia).
2.  tulpini de reproducție tumorale depinde de preexistența gene modificate. În populații mari de animale, aparent, destul de ascuns de gene mutante, care ar putea duce in cele din urma la dezvoltarea cancerului și care trebuie să se concentreze doar prin selectarea.
3.  hibrizi de excreție, de asemenea, duce la o schimbare în materialul genetic datorită înlocuirii cromozomilor înrudite, dar nu identice sau regiuni cromozomiale.

Până acum, noi nu atingem „artificiale“ de carcinogeneză, dar este timpul din nou să ne întrebăm ce ereditatea joacă rol în inducerea tumorilor sub influența unor factori, cum ar fi radiații sau substanțe chimice?

carcinogenezei „artificial“ și ereditatea

În cazul în care mouse-ul intra intramuscular methylcholanthrene format sarcomul. Într-o populație mixtă de șoareci sunt animale care sunt foarte receptive la această substanță, și animalele în care tumorile nu formează deloc. Dacă două astfel de caracteristică extrem de divizată prin încrucișare, este posibil să se obțină tulpini fie cu un nivel ridicat sau o sensibilitate redusă la methylcholanthrene.
Astfel de experimente ne conduc la concluzia că inducerea artificială a tumorilor depinde și de constituția genetică a animalului. Și aici, ca și în cazul tumorilor spontane, o „constituție genetică“, ne referim la o serie de factori, inclusiv pierderea capacității de a activa cancerigene, precum și de sistem incompetent sau giperkompetentnuyu imunitar. Într-un mediu condiții ipotetice atunci când methylcholanthrene este la un nivel constant, problema daca o tumora se va dezvolta sau nu depinde numai de constituția genetică. Astfel, o subordonare cauzală poate fi reversibilă: tulpini sensibile au o constantă carcinogen constituție genetică este un factor major care induce tumori, în timp ce animalele în condiții de nivel constant al unui astfel de factor carcinogen este ereditate.
Uneori cancerigenă și ereditatea, ca să spunem așa, sunt în aceeași barcă: există un șoarece (de exemplu, tulpina 028), cu un cancer pulmonar determinat genetic (aproximativ 30% în vârstă de peste un an). Dupa mai departe cancerul pulmonar procesarea dietilnitrozamină se dezvolta in 90% din șoareci (Moore).
Astfel, constituția genetică aduce o contribuție decisivă la transformarea unei celule normale într-o tumoare sub influența stimul cancerigen. Dar putem merge mai departe și întreabă dacă cancerigenă interacționează cu materialul genetic?
Luați în considerare Swordbrothers din nou hibrizi cu tumori în fig. 45. Aici represori care controlează creșterea celulară, „dizolva“ sau complet eliminată prin împerechere. Un efect similar ar fi de așteptat în cazul, în cazul în care funcția represor depinde de impactul direct asupra genei represoare. Dar acest impact nu este altceva decât o mutație!
Și aici ne apropiem de teoria mutației a creșterii maligne (Whitman, 1919 X. K. Bauer, 1928): stimuli cancerigene (radiatii, carcinogene) provoacă mutații mutatsii- care apar în zonele de material genetic, care a făcut reglarea creșterii, contribuie la manifestarea proprietăţile neoplazice ale celulelor tumorale. (Sustinatorii de puritate a limbii, poate ar numi mai degrabă ipoteza mutație și nu o teorie.)
Mutațiile cauzate de factori cancerigeni, desigur, apar în somatică, mai degraba decat celulele germinale. Acest lucru înseamnă că modificările pot fi transferate într-un organism subsidiar de celule, dar nu și urmaș al animalului. Prin urmare, teoria mutatie de cancer ar trebui să fie mai degrabă numită teoria „mutații somatice“.