Determinarea răspunsului probabil al osului - dozare de sarcină ortodontic atunci când se deplasează dinții

Capitolul 1. determinarea probabilității de răspuns a țesutului osos la sarcină ortodontic atunci când examinarea pacienților
Pentru a activa sarcina ortodontic necesar pentru circulația eficientă a dinților de date de istorie și obiective pentru a specula cu privire la natura răspunsului așteptat al țesutului osos. Pe baza acestei ipoteze, este planificat și realizat designul aparatului ortodontic corespunzător și este determinată de valoarea acțiunii sale forță primară. reactivitate factor de plastic joacă un rol crucial în stabilirea relației dintre procesele de resorbție și reconstrucția osoasă. La ortodontic de sarcină redusă reactivitate nesemnificativă poate duce la slăbirea și pierderea completă a dinților. Unul il caracteristici principale care definesc intensitatea proceselor de reconstrucție osoasă, este vârsta pacientului. În lactate și dentiția mixtă, tratamentul ortodontic este ușor, efectul său poate fi realizat cu o medie de 1-6 luni, după cum se observă creșterea puternică a fălcilor în timpul acestei perioade. În tratament permanent ocluzie este mai consumatoare de timp și mai dificil pacientul în vârstă (LV Ilina-Markosyan, 1976). Semne care provoacă slăbirea reactivității plastic și crescând în mod corespunzător intensitatea resorbției și scăderea intensității restabiliți țesuturilor parodontale includ: tulburări endocrine, prezenta bolii la un pacient, care este însoțită de leziuni dentition, tip astenic de constituție, inflamarea mucoasei în dinți mobile, patologică mobilitatea dinților, întârzie erupția lor, nepotrivire între vârsta cronologică și gradul în ossiofikatsii Keleti, apariția durerii la o valoare moderată sau slab sarcini de cuplu (IE Androsova, 1975), DA Kalvelis, 1961, J. F. Khoroshilkina, 1970).
tulburări hormonale: hipo și hipertiroidism, paratiroide și gonade, incidența leziunilor parodontale la tulburările indicate este destul de mare, cum a fost confirmat prin studii in acest domeniu (NF Danilevskiy GN Vishniac 1977, EV Udovicki 1975, Glikman, 1958 Ragsha, 1960 și altele.). Un număr de boli, cum ar fi expunerea prin sistemul nervos central și influența directă asupra parodonțiu, poate determina o scădere reactivitate țesuturilor parodontale.
IV Barannikova, MP Elshanskaya (1975) găsit în nefrite experimental la șobolani dezvolta procese sclerotice și distrofice semnificative în țesuturile parodontale. V. Ivanov (1981) prezintă date privind frecvența și factorii patogenice leziunilor dintilor parodontale, care da frecventa diabetului leziunii pana la 100%. În acest caz, există microangiopatie nave parodontale, creșterea mucopolizaharide de sânge. Îmbunătățirea funcției glandei suprarenale și tiroidiene - o violare a carbohidraților, proteinelor si metabolismul grasimilor, hipoxie tisulară periodontale și pentru a reduce rezistența la factorii locali, în special la infecții.
hiperparatiroidismul secundar origine extrarenal, cauza frecvente leziuni parodontale - lipsa de deficit de calciu si vitamina C, compensată de Ca de structurile osoase, care nu sunt pe deplin pietrifica. Când originea bolii renale apare tubulilor disfunctia și glomeruli, acidoza, având ca rezultat creșterea costurilor de neutralizare a acizilor Ca. Când nefrolitiaza (frecvența de distrugere de 100%) provoca un efect advers asupra tesutului parodontal se reduce viteza de salivație, creșterea conținutului de proteine ​​in exces saliva si placa. Atunci când pituitară nanism, boala Cushing Ishchenko (90 °) pe baza osteoporozei constă în acțiunea catabolice a glucocorticoizilor. În sclerodermie sistemică (94%) se produc modificări generalizate sclerotice țesutului conjunctiv cu leziuni arteriolare obliterantă.
endocardita bacteriană subacuta (100%) provoacă insuficiență cardiovasculară, congestie în țesuturile parodontale, scăderea rezistenței lor la factorii locali. cardiopatiei (90-100%) determină o îngustare a arterelor mici si arteriolelor, ceea ce duce la perturbarea gradația și funcția de barieră parodontale. glomerulonefrită Difuz (80%), este însoțită de o încălcare a metabolismului calciului-fosfor, creșterea permeabilității vasculare periodontal datorită producției excesive de heparina din celulele mastocite.
ulcer peptic și duoden 12 (susceptibilitatea periodontale 90-100%) crește cantitatea de histamină din sânge reduce histaminase activitate, ceea ce duce la creșterea permeabilității barierelor gistogematicheskih parodontale. Când hipo și avitaminoza C (sensibilitate parodontal 100%) se înregistrează o creștere a permeabilității pereților vasculari, schimbarea proceselor redox intracelulare, structura tisulară afectata de origine mezenchimală, reducand rezistenta organismului imunobiologice, carbohidrați alterarea și metabolismul proteinelor, reducerea rezistentei tesuturilor parodontale la infecții orale .
Observațiile arată IE Androsova (1975), în timpul inspecției ar trebui să ia în considerare constituția pacientului.
Atunci când se utilizează același aparat și puteri identice pentru a trata anomalii la copii de diferite rezultate constituție pot fi inegale: de la tipuri normosthenic de copii, precum și hypersthenic observat un efect clinic bun la copii constituție astenică pot apărea complicații.
În timpul inițial prezența examinare orală a mucoasei inflamate în dinții deplasabil indică căderi de tensiune a țesutului osos al acestei zone și reziliență în consecință redusă. La o examinare a fălcilor în poziție centrică este necesar să se acorde o atenție la factorii subsarcina sau suprasarcină mutat dinți. Potrivit Glikman (1967), în dinți periodontale cu funcție redusă a dezvoltării procesului degenerativ cu înfrângerea fibrelor de colagen parodontale și atrofie a osului adiacent. suprasarcini parodontale la anomalii ale dinților individuali, în conformitate cu G. Yu Pakalis (1968), găsite în 46,9 ± 2,9%, cu dintii din fata îngrămădiți 46,7 ± 2,9%. Semnele de leziuni parodontale au următoarele manifestări clinice: gume inflamatorii si stagnante deprivare, traumatica retracție semilună a marginii gingivale, sângerarea gingiilor, adâncirea buzunarelor gingivale, mobilitatea anormala a unui perete de sonde dinte, resorbție osoasă supraîncărcate etc. termeni mai târziu dentitie și formarea de ocluzie .. identificate prin istoricul medical sau examenul fizic, acesta este, de asemenea, o indicație pentru o scădere a sarcinii ortodontic fiind selectate pentru a trata anomalii. Perioadele de formare de muscatura nu corespunde întotdeauna exact la vârsta cronologică a pacientului, dar în funcție de mai mulți autori (Yu, Kurland 1957, atacând MA, 1967 și altele.) Cel mai mare procent în timpul formării unei ocluzii se remarcă în următoarele grupe de vârstă: I perioada de schimbare - 6-10 ani, în timpul schimbării II-a 11 - 13 ani, formând o permanentă - 14-16 ani, iar apoi a format o constantă.
FY Khoroshilkina (1970) a propus o metodă pentru estimarea obiectului tratamentului ortodontic prin raportul dintre cronologic, „os“ și vârsta „dental“ ca indicatori ai creșterii globale, dezvoltarea organismului și amploarea dentitiei formarea de organe. Diferența dintre os și vârsta cronologică a fost observată la autorul 2 copii în 2,5 și 4 ani, mulți copii ea a fost de aproximativ doi ani. Cele mai eficiente a fost începutul tratamentului ortodontic, care atunci când este insuficient schelet ossiofikatsii combinat cu un tratament tonic folosind pediatri de specialitate si endocrinologie.
Ca un test pentru a determina limitele sarcinii ortodontice, tratamentul precoce poate fi folosit pentru a studia pragul de durere de cuplu dinți (DP Konyushko 1950, GA Makeev, 1972), dar pentru selectarea ulterioară a dozei, această metodă este inacceptabilă deoarece aparatul receptor, angajarea în procesul de ajustare a țesuturilor parodontale, nu permite să se determine în mod obiectiv sensibilitatea presiunii parodontale individuale.
Observațiile arată că valoarea medie a intensității resorbție și restaurare corespunzătoare anumitor grupe de vârstă, nu poate fi stabilită la orice vârstă fluctuațiile lor sunt într-o gamă largă, astfel încât obiectivul resorbția de intensitate criteriu și de recuperare este doar determinarea individuală a acestor parametri pentru fiecare pacient în aceeași perioadă de tratament.
Pentru a determina răspunsul probabil al osului la o sarcină ortodontic necesar să se aloce cele trei tipuri:
Tipul 1 se caracterizează prin intensitate resorbție severă și țesuturilor parodontale scăzute de recuperare de intensitate. Primul tip de reactivitate poate fi atribuită în cazul unuia dintre semnele reactivității slăbire plastic menționate mai sus, în formă pronunțată, sau în combinație a două sau mai multe sub formă moderată.
Pentru a 2-tip este reacția resorbției osoase oferă o performanță de intensitate și de recuperare într-o satisfăcătoare și în formă severă. Acest tip de pacienți pot fi atribuite la vârsta de 14 ani, fără semne de slăbire reactivitate plastic, sau având una dintre ele sub forma moderat exprimate.
al treilea tip este diferit resorbția de intensitate ușoară, rata de recuperare poate fi satisfăcătoare sau exprimate. Al treilea tip include pacienți cu vârsta de 14 ani și peste, cu nici un semn de atenuare reactivitate.