Comă

Coma - o depresie profundă a sistemului nervos central, manifestată prin pierderea conștienței, pierderea răspunsului la stimuli externi și tulburări de reglarea funcțiilor vitale ale organismului.
Coma nu este o boală distinctă și complicațiile legate și sunt adesea manifestări severe este stadiul terminal al diferitelor boli.
La copii, datorită caracteristicilor anatomice și fiziologice ale unui organism comă apar mai frecvent decât la adulți.

Etiologia.

 Coma la copii apar din diferite motive. Ele pot provoca procese patologice intracraniene, intoxicație endogenă și exogenă, hipoxie și tulburări metabolice și altele asemenea. D. Impactul De asemenea observată specifică vârstei unui factor etiologic. Deci, în perioada neonatală comă conduc adesea traumatisme intracraniene naștere, sindrom de detresă respiratorie, sepsis, pneumonie, tulburări metabolice. In copilarie rolul principal aparține boli infecțioase, intoxicații exogene, inflamație a creierului și a membranelor sale, respirator si insuficienta circulatorie de diferite origini. La copiii mai mari cauze coma sunt, de obicei toxicoza infectioase, traumatisme craniene, intoxicații cu boli endocrine exogene, tulburări metabolice în boli hepatice și renale.

Patogeneza.

Patogeneza comei de orice etiologie este, după cum sa menționat mai sus, implicarea SNC, precum și cu privire la gradul de afectare depinde, în cele mai multe cazuri, prognosticul este foarte comă. Astfel, pierderea conștienței are loc ca urmare a reducerii activității spontane a cortexului și a unor structuri subcorticale, precum și relațiile încălcări korkovopodkorkovyh. Acest lucru se datorează o suprimare a formării ascendente reticular activarea influențe asupra cortexul cerebral ca urmare a înfrângerii din trunchiul cerebral (in special mezencefal) sau anomalii funcționale sau structurale extinse în emisferele cerebrale, sau ambele în combinație. Stare agravată de tulburări hemo liquorodynamics, edem și edem cerebral, creșterea presiunii intracraniene, hipoxică și tulburări metabolice ale țesutului nervos. Sub influența acestor factori este perturbată cerebrală furnizează substanțe nutritive și oxigen, sisteme enzimatice celulele nervoase deteriorate, ceea ce duce la creier energie înfometat. Sensibilitatea diferitelor parti ale creierului la efectele daunatoare variază. Mai vulnerabile de tineri structură complexă filogenetic, și mai puțin complexe de educație „vechi“ sunt relativ rezistente la efectul factorilor nocivi.

anatomie patologică.

 Coma nu produce nici un creier modificări morfologice specifice. Când vine simptomele predominante ale bolii principale. În caz de schimbare a leziunilor SNC primare sunt inflamatorii, neoplazice, traumatice sau alt caracter. Adâncimea tulburărilor structurale în creier poate varia de la schimburi obmennodistroficheskih la modificări morfologice marcate. Ultima extindere a capilarelor par să stază de sânge, necrobioză vaselor, hemoragiilor dot, degenerare și umflarea acută a neurocitelor și celule gliale.

Clasificare.

 În funcție de localizarea leziunii primare distinge comă cerebrală sau neurologică, care rezultă din sistemul nervos central primar și somatogenică cauzate de patologia organelor interne sau intoxicarea exogene secundare la dezvoltarea encefalopatiei metabolice. comă neurologică la rândul lor sunt împărțite în vasculare, traumatice, neoplazice, și comă în epilepsie. Printre com somatogenică izolate din coma hypohydration (diabetică, uremie, adrenale, thyrotoxic, hipocloremică) și fără hydropenias (hipoglicemie, hepatic, electrosocuri anemic, hipo- sau hyperthermic, coma exotoxic).

Clinica.

comă de dezvoltare precede de obicei sindromul stupoare, somnolență, stupoare și delir.
Confuzie - faza inițială de inhibare a conștienței, caracterizată prin letargie, slăbiciune, somnolență, tulburări ale elementelor de orientare, atenuarea activității mentale.
Somnolenta - un nivel mai profund al conștiinței de opresiune, stare manifestată, cum ar fi somnul, de la care copilul poate fi derivat cu ajutorul unor influențe externe. În același timp, mișcările intenționate sunt salvate, iar pacientul este capabil să răspundă la întrebări monosilabic.
Sindromul Delir - o tulburare a conștienței, însoțită de halucinații, agitație și delir.
Semisopor - inhibiție cu păstrarea reacțiilor conștienței sub forma unor mișcări coordonate de protecție puternice de sunet, lumină și durere stimuli în absența contactului verbal.
Coma - închidere completă a conștiinței.
Pentru manifestările clinice NK Bogolepov distinge 4 stări comatoase severitate.

1. gradul - comă lumină. Conștiința se pierde, nu există nici o reacție chiar și la lumină puternică și stimuli auditivi. La dureri de răspuns stimuli puternic este stocat sub forma unor mișcări involuntare, expresii faciale ale suferinței, cauzate de reflexiile din membranele mucoase, mâncarea este înghițit în mod automat, elevii contractat, dar răspund bine la lumină. Scăderea tonusului muscular, reflexele au fost suhozhilnonadkostnichnye vioi, pielea - redusă. Respirația și activitatea inimii nu sunt încălcate. Urinarea involuntar, dar este întârziată.
2. Studii - comă severă. Reacția la stimuli puternici sunt absente. Elevii contractat, reacția lor la lumina se stinge. reflexele corneene și faringiene salvat. Marcat distonie musculară, gormetoniya apar piramidale patologice și a reflexelor de protecție. Tulburări respiratorii apar ca forma patologică (wheezing, Cheyne - Stokes Kussmaul). Activitatea Fragmentat inimii (puls slab, tensiunii arteriale, cianoză).
3. Studii - comă profundă. Fade acte reflexe vitale. Reacțiile Nici unul la stimuli dureroase de diferite modalități. Globii oculari sunt fixate în poziția de mijloc sau plutitoare să execute o deplasare. pupile dilatate nu reacționează la lumină, reflexele corneene sunt absente. înghițire Disturbed. Atonia mușchilor are loc. reflexe tendinoase periostal nu sunt numite. reflexele de protecție sunt absente sau mutante (a extins zona lor - numita burta, gat, fata), iar în unele cazuri, devin mai complexe (eventual, o îndoire și îndreptare celălalt picior). Respirația este neregulată și realizată cu participarea mușchilor auxiliari, deranjat foarte mult hemodinamica, suprimata activitatea cardiaca, colaps avanseaza, cianoză, hipotermie.
4. grad - coma prohibitiv sau terminal. respirație spontană se oprește și scade progresiv tensiunii arteriale. Viața este susținută doar prin ventilație mecanică și terapie medicamentoasă, care stimulează activitatea cardiovasculară.

Rețineți că severitatea comei doar 3 neurochirurgii izolat: ușoară, profundă și exorbitant.

Cu toate acestea, după cum K. Ozhilvi consideră că este important să se determine gradul de severitate al comă, iar evaluarea corectă și reflectate în istoria de gradul bolii de pierdere a conștienței în mod clar. În acest scop, este posibil să se aplice diverse modalități de shout stimuli, tremurături, tapotement urmele, un pat pe fata, injecțiile extremităților, presare supraorbitală în tăiere, comprimarea earlobe sau marginea inferioară a septului. Aceste efecte sunt realizate simetric pe ambele părți și în absența reacției la una dintre aceste ajutor pentru a identifica leziuni cerebrale focale.

Pentru o evaluare obiectivă a severității comei se bucură de anumite scale în cazul în care fiecare simptom marcate, care caracterizează cantitatea de pierdere a conștienței. Cel mai convenabil pentru aplicarea practică a grilei Glasgow propusă de G. Teasdale și B. Jennet (1974).
Criterii de natură clinică a reacției la punctele

Cele mai mari dificultăți apar atunci când se evaluează gradul de pierdere a conștienței la sugari. În astfel de cazuri, o atenție deosebită este acordată caracterul activității motorii spontane a copilului, intensitatea de supt și înghițire.

Diagnostic.

Intr-un studiu de pacienti intr-o stare de comă, înaintea examenului neurologic ar trebui să evalueze gradul de insuficiență respiratorie și necesitatea de a asigura ventilația pulmonară adecvată a pacientului, în caz contrar puteți pierde timp, și este plină de fatală.
ajuta prezice corect cauza comei corecte și complete despre istoricul medical. Dacă istoria este important să se ceară cu atenție părinții sau persoanele care îi însoțesc pacientul despre boala lui anterioare, contactul cu pacientii infectioase, pentru a stabili succesiunea simptomelor și relația lor cu unul sau un alt factor patogen (influențe exogene, traumatisme și așa mai departe. D.).
In diagnosticul de nodul cerebral la examenul neurologic este necesară identificarea: 1) o dovadă a creșterii presiunii intracraniene 2) simptome focale ale creierului mozga- 3) simptome meningeale.
Semne de leziuni cerebrale focale la un pacient care este în comă profundă, de multe ori foarte dificil să se stabilească. În această sarcină, un rol poate juca următoarele caracteristici de diagnosticare. Trebuie amintit faptul că într-o stare de comă profundă într-un tonus muscular la nivelul membrelor paralizat de jos a ridicat mâna medic pacient cade pe partea pareze mai repede decât pe partea opusă, o oprire pe membrul paretic mai rotesc spre exterior, unghiul gurii de pe partea paralizat este omis, obraz atunci când respirație pasiv rap (semnul "vela"). Pe leziuni cerebrale focale, de asemenea, indică fețe Babinski sau Yanishevskii ca răspuns la stimuli unilateralitate iritante, cap și rotirea ochilor în direcția, convulsii focale. Un simptom important si coma in pericol este midriază unilaterală și cu pierderea reacției sale la lumină. Acesta este un semn precoce al departamentelor de dislocare mediobasal a lobului temporal al încălcării cerebelli lor gaura Tentorium, care necesită o intervenție neurochirurgicală de urgență.
O importanță deosebită în diagnosticul de creșterea presiunii intracraniene a fundului de ochi de studiu, lichidul cefalorahidian, Echo EG. În cazul în care semnele de stagnare fundus nu poate fi detectată în cazul în care nu este nevoie de măsuri de urgență și de studiu clinic finalizat, un pacient poate fi efectuat un robinet spinal de diagnosticare.
Clarificarea rezultatelor diagnostic neurologice contribuie, de asemenea, radiografia craniană, electroencefalograf, echoencephalography, tomografie computerizata a creierului.
În acest caz, atunci când simptomele de compresie a creierului si a leziunilor focale și simptome de iritație meningeală nu sunt detectate, ar trebui să încercați să instalați unul dintre multele motive de comă somatogenă. Semnele frecvente procedură com somatogenică cu hypohydration includ anorexie, greață, diaree, uscăciunea pielii si reducerea saturației sale, hipotonie musculară și glob ocular, tahicardie, creșterea numărului de celule roșii din sânge, hemoglobina, azotul rezidual și proteinelor totale din sânge, creșterea hematocritului.
În diagnosticul de ajutor comă diabetică specifica un istoric de diabet zaharat, precum și mirosul respirației acetonă, prezența hiperventilație, hiperglicemie și glicozurie acetonă în urină.
semne coma uremie sunt uree respirație miros, hipertensiune arterială, sindrom hemoragic, anemie, hyperasotemia, gipostenuriya și alte modificări în urină.
Combinația de colaps vasculare acute cu pigmentare crescută a pielii și a mucoaselor, hipopotasemie, hiponatremie, hipoglicemia dă dreptul să-și asume prezența comă adrenal.
Thyrotoxic comă în copilărie este rară și însoțite de tahiaritmii, hiperplazie tiroidiană și exoftalmie.
comă hipocloremică poate apărea după vărsături repetate, diaree, cu boli de nutriție, utilizarea improprie a diuretice. Pentru aceasta, în plus față de atributele generale com continua cu hydropenias, caracterizat printr-un conținut scăzut de clor și sodiu în sânge.
comei hipoglicemice apare la copii cu diabet zaharat, cu o supradoză de insulină, insulinom (tumora pancreatică de insulină), anumite efecte toxice ale medicamentelor (salicilați, antihistaminice, biguanide). Când a sarbatorit umiditatea pielii, transpirație abundentă, convulsii tonico-clonice, simptome meningeale in prezenta hipoglicemie.
În caz de suspiciune de alcool pe cineva sub istoricul medical adecvat trebuie sa determine nivelul de alcool din sânge. Rețineți, totuși, că mirosul de alcool din gura nu este un indicator de diagnostic fiabil al alcoolului cauza komy- coma poate fi un alt proces patologic (traumatisme craniene, accident vascular cerebral ischemic, hipoglicemie toxică).
coma hepatică este însoțită de îngălbenire a pielii, ficat si splina marite, un nivel ridicat al bilirubinei în sânge, modificări ale testelor funcției hepatice.
coma anemic se dezvoltă ca urmare a alimentarii cu sange insuficient la creier pe fondul semnelor clinice și de laborator ale anemiei severe. Acest tip de comă cauzat sangerari masive de diverse origini, anemie aplastică, leucemie. Cu toate acestea, în cazul în care există semne de diateză hemoragică fi excluse hemoragie intracraniană.
deteriorare bruscă și dezvoltarea de comă la copii sănătoși anterior, în absența unor indicii de boli cronice ale organelor interne, ceea ce sugerează otrăvire medicamente (hipnotice, tranchilizante). În acest caz, se poate dezvolta un somn profund, cum ar fi coma. Pentru a clarifica adevărata cauză a ei arată cercetări toxicologice.
Coma care rezultă din expunerea la factori fizici (electrosocuri, hipo și hipertermice), ca regulă, nu cauzează dificultăți de diagnostic, deoarece există date despre istoricul acestor impacturi.
Examinarea pacientului fiind într-o stare de comă, în special în cazul ambiguităților originii sale, trebuie să includă cel puțin următoarele teste diagnostice: sânge generale și urină, determinarea glucozei din sange, uree, proteine ​​și proteine ​​totale fracțiuni și a bilirubinei în elektrolitov- urină - glucoză, acetonă, cetonă Teller oftalmoscopie ochi ADN- sub indicatii - un robinet spinal, Echo-EG, examen toxicologic, tomografie computerizata.

Tratamentul.

Pacienții care sunt în comă, internați în secția de terapie intensivă, în cazul în care acestea oferă o supraveghere intensivă, de control și de tratament controlat, principiile generale din care sunt după cum urmează. Prima prioritate este de a menține funcțiile vitale (respirație, circulație). Intoxicație cu cât mai curând posibil, elimina otrava din organism, da antidoturi sau prin hemodializă. Mai mult, când o comă prezentat terapie cauzală a bolii de baza, haemocirculation terapia dessicating recuperare rehidratare (în exsicosis absență), corectarea tulburărilor metabolice, eliminarea hipotermie, antibiotice, angioprotectors, antioxidanți, dacă este necesar - anticonvulsivante, precum și activitățile de nutriție parenterală prevenirea și tratamentul complicațiilor de comă.