Intoxicație acută cu gaze toxice - otrăvire

Video: Gazele otravitoare

Grupul de gaze toxice atribuite compuși chimici de gaz care au efecte toxice directe, locale sau generale asupra organismului. Dintre aceste gaze nocive sunt cel mai frecvent întâlnite cu intoxicație cu monoxid de carbon.
monoxid de carbon
Monoxidul de carbon (CO) incolor gaz, inodor, densitatea sa se apropie de densitatea aerului (0,96) și volatilitate ridicată în atmosferă diferită. Formate prin arderea incompletă a gazului, lichide și solide combustibile care conțin cantități mari de carbon. Monoxidul de carbon este în gazele de eșapament ale autovehiculelor, în gazele emise sobe de uz casnic.
Toxicitate. Toxicitatea monoxidului de carbon gazos este un rezultat al acestui compus cu hemoglobina. Rezultatul este carboxihemoglobina, în care compusul reacției este reversibilă. Formarea NbSO prin înlocuirea conexiunii O2 cu hemoglobina este foarte rapid, deoarece afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 250 de ori mai mare decât O2. Numărul NbSO format, de asemenea, depinde de concentrația de CO în aerul inhalat. Astfel, 1 volum de CO în 1500 volume de aer inhalat determină formarea NbSO 50% și 50% HBO2. Reacția inversă, degradarea HbCO este liniară și depinde de cantitatea de oxigen situată în aerul inhalat. Astfel, jumătate degradare concentrația NSO în sânge este de 320 m, atunci când pacientul inhalează aer obișnuit spontan, 80 min -. Prin inhalarea de oxigen pur la 1 atm și numai 23 min -. Atunci când respirația oxigen pur într-o cameră de presiune sub o presiune de 3 atm. Din punct de vedere clinic, indiferent de gravitatea otrăvire, monoxid de carbon fiind în sânge dispare complet în decurs de 12 ore de la scoaterea pacientului din mediul toxic, în care îndepărtarea este efectuată prin plămâni. Formarea carboxihemoglobina duce la o scădere a oxigenului din sânge (hipoxemie) și, ulterior, în țesuturi (hipoxie).
Mai întâi de toate celulele afectate sunt cel mai mult nevoie de oxigen: țesutului nervos, muscular cardiac. Timp de 4 - 5 zile după otrăvirea dezvolta leziuni ale creierului hipoxic. Înfrângerea mușchiului cardiac caracterizat prin buzunare mici de degradare în zona subendocardică. În compușii de adiție cu hemoglobină, SB are de asemenea un efect toxic asupra celulelor. Este blocat și alte proteine ​​care au o bijuterie: mioglobinei, citocromilor, catalază, peroxidază, și altele. Afinitatea hemoproteină la CO este mai mică de hemoglobină, dar separarea CO prin hemului și îndepărtarea lor este mult mai lent (48-72 h). Aproximativ 10-15% din CO, situat în organism, ca urmare a efectelor toxice asociate cu proteinele hem tesut. Consecința acestei SB fixarea intracelulare sunt „blocare a lanțului respirator“, ceea ce duce la celule deficienta de oxigen, cu toate complicațiile metabolice relevante. Chiar și atunci când sângele nu mai este CO, deficienta de oxigen in celulele pot continua din cauza faptului că atașat la hemoproteină țesut CO este separat și eliminat mai lent decât atașat la hemoglobina.
Simptome si semne. Între simptomatologia clinică și concentrația HbCO de sânge sunt strâns legate între ele. În severă intoxicație cu monoxid de carbon acuta la un pacient neuropsihiatrice, cardiovasculare și tulburări respiratorii observate.
tulburări neuropsihiatrice. Înainte de debutul comei, domina tabloul clinic de otrăvire CO severă, pacientul a marcat tulburări senzoriale, tinitus, meptsanie în ochi, apoi dezvolta o condiție similară cu intoxicație, există tulburări mintale. Uneori există o anxietate maniacal. Odată cu creșterea concentrației HbCO în sânge, pacientul își pierde cunoștința. Adâncimea comei corespunde gradului de intoxicare. Modifică tonusul muscular. Poate ca hipotensiune arterială cu areflexie-os de tendon și hipertensiune cu un hiperreflexe-os de tendon. Poate să apară reflexe anormale. Elevii contractă sau se dilata, și de multe ori alternând cu mioză sau midriază anisocoria. Ulterior, după ce a părăsit comă poate dezvolta parkinsonism, paralizia periferică, tulburări mentale (amnezie, apatie, confuzie), deficiențe senzoriale (orbire, pierderea auzului). Aceste tulburări sunt în general supuse regresia, dar pot fi stocate sub forma unor efecte reziduale. Un număr de pacienți dezvoltă un sindrom postintervala, care este în cele mai recente manifestări neurologice care apar la 1 - 4 săptămâni (în cazuri rare câteva luni) după otrăvire acută. Sindromul postintervala stare de confuzie sau pierderea conștienței manifestat, însoțită, în unele cazuri, dezvoltarea de comă, posibil fatală.
Tulburări cardiovasculare. În cele mai multe cazuri, dezvăluie tahicardie sinusală. Tensiunea arterială este oarecum redus, apare uneori colaps. ECG-ul poate să apară tulburări de repolarizare și / sau depresie a segmentului ST. Mai puțin frecvent detectate aritmii si comportament. Modificările observate fie la începutul sau a treia - a șasea zi de intoxicare. modificări ale electrocardiogramei cauzate de sau agravarea bolilor de inima pre-existente sau CO influență directă asupra mușchiului inimii.
tulburări respiratorii. Aproximativ 30% din cazuri apar modificări radiografice detectabile în plămâni. Motivul pentru dezvoltarea lor sunt prelungite declin în conținutul de oxigen și efectul direct al CO asupra permeabilitatea membranei alveolo capilare. leziunile pulmonare clinic apar ca pneumonie sau edem pulmonar. Edemul pulmonar poate avea loc în primele 12 ore după otrăvire sau mai târziu, la otrăvire 10 zile. Două treimi din cazuri apar numai modificări radiologice, rareori unilaterale (pe latura pe care se afla bolnav în comă). O astfel de edem pulmonar interstițial, se extinde de la 24 de ore până la 5 zile. Mai puțin susceptibile de a dezvolta edem pulmonar alveolar. Manifestările clinice ale acestei otravire de CO complicație nu au nici - orice caracteristici speciale.
disfuncției vegetative. Formele severe de intoxicație apar cu hipertermie, tulburări vasomotorii, hiperpnee, transpirație excesivă și alte tulburări vegetative. Respirație superficială, cu toate acestea, ocazional, sub forma unor atacuri, perioadele de respirație a crescut cu convulsii tetanice sau Cheyne-Stokes respirație.
manifestări cutanate. se confruntă cu roșu și stacojiu Classic este rară. bule observate De multe ori, uneori mari, în curs de dezvoltare în special în locuri de presiune. În unele cazuri, există prezența de site-uri eritematoase.
semne de laborator. Prezența în sânge este NbSO semne de laborator patogmonichnym. Analiza generală a sângelui a relevat leucocitoza cu neutrofilie. Determinat sau acidoză metabolică mixtă. Acesta poate fi detectată creșterea transaminaze, datorită permeabilității crescute a membranelor celulare în miocard, mușchi și creier.
Pentru. Aproximativ 20-25% din cazurile de deces. Moartea se produce, de obicei, în decurs de câteva zile după otrăvire, ca urmare a edem pulmonar acut, colaps sau tulburări vegetative severe cu hipertermie.
În cele mai multe cazuri, are loc de recuperare. lungă perioadă de convalescență, și este însoțită de plângeri de slăbiciune, dureri de cap, tulburări de atenție, tulburări de memorie. În câteva cazuri, există efecte reziduale în formă de tulburări neurologice și psihiatrice.

forme clinice. În conformitate cu gravitatea otrăvirii urmatoarele patru forme clinice se disting: ușoară, moderată, severă și fulminantă. În concentrație NbSO ușoară de 10 30% și cea mai mare parte este simptomatologii dureri de cap, greață ușoară, sentimente de disconfort din partea sistemului digestiv. În cazul în care concentrația NbSO se apropie de 30%, pacientul prezintă dificultăți de respirație în timpul exercițiului. La forma moderată concentrație NbSO egală cu 30-40%, iar simptomatologia este dureri de cap acute, greață, vărsături, amețeli, dispnee și sincopă. În concentrație severă NbSO depășește 40%, tabloul clinic include inițial afectare, ataxie, sincopa, euforie, tahicardie și tahipnee. Când NbSO 50-60% comă, convulsii dezvolta. NbSO Atunci când concentrația este mai mare de 60%, o comă profundă dezvoltă șoc, iar pacientul poate muri într-o stare de șoc sau in timpul crizelor de atac. Formularul fulminantă marcat când otrăvit sub influența unor concentrații ridicate de monoxid de carbon în aerul inhalat (0,5-1%), iar NbSO ajunge rapid la 80% sau mai mult.
Tratamentul. După scoaterea pacientului din mediul toxic care prezintă următoarele activități terapeutice: administrarea oxigenului, tratamentul toxic de edem pulmonar, insuficiență cardiovasculară acută, convulsii și edem cerebral. Oxigenul este considerat a fi un antidot pentru intoxicație cu monoxid de carbon, motiv pentru care tratamentul cu oxigenul este elementul de bază al tuturor terapiei de intoxicație acută cu monoxid de carbon. Eficiența oxigenului depinde de momentul punerii sale în aplicare și, eventual, mai multa presiune de oxigen, în comparație cu aerul atmosferic. efectuarea cel mai eficient terapia cu oxigen hiperbaric într-o cameră hiperbară. Gpperbaricheskoe kislorodolechenie 3 prevede următoarele etape: se aliniază direct lipsa tesutului de oxigen si creste cantitatea de oxigen dizolvat fizic în plasmă (PaO2) - imbunatateste consumul de oxigen tkanyami- promovează disociere rapidă și carboxihemoglobina karboksimioglobina. Cu toate acestea, terapia cu oxigen hiperbaric este contraindicat la pacienții care sunt capabili de a colaps cardiovascular, cu edem pulmonar toxic sever, cu tulburări de ritm cardiac periculoase și obstrucție bronșică severă. In formele severe de intoxicație acută cu monoxid de carbon, este necesar să se efectueze o sesiune kislorodolecheniya hiperbara 2-3, în care golurile efectua terapia izobară cu oxigen. Metoda mai eficientă anterioară aplicată, dacă este posibil, în următoarele 6 ore după otrăvire. Restul măsurilor terapeutice sunt simptomatice și de susținere în natură și sunt utilizate în funcție de caz particular.
Terapia pentru formele ușoare. Este suficient să se retragă pacientul din atmosfera otrăvită pentru a elimina semnele de otrăvire. Toți pacienții mai în vârstă de 40 de ani sunt de respiratie O2 printr-o sondă nazo-faringiene. Când durerile de cap persistă după utilizarea terapiei cu oxigen, analgezice prescrise. Deoarece greață și borjatsja disconfort gastrointestinal numire sau agenți spasmolitice protivoholinergicheskih în doze convenționale.
intoxicații Terapie severitate moderată constă în principal numirea de oxigen, simptomatic și terapie de susținere.
Tratamentul sever. După scoaterea pacientului din mediul toxic imediat lăsat să respire oxigen pur între 6 și 8 l / min, folosind o sondă nazo-faringiene. O mai bună utilizare a terapiei cu oxigen hiperbaric (1-3 sesiuni, la o presiune de 2-3 atm). Pentru a evita efectul toxic O2 inerent din PaO2 oxigen șaptea oră nu trebuie să ajungă la 300 mm Hg Utilizarea oxigenului pentru a continua 48-72 ca leziunile hipoxice nu dispar imediat după îndepărtarea monoxidului de carbon din sânge. În plus față de oxigenul necesar pentru a efectua măsuri de terapie intensivă, inclusiv restaurarea echilibrului respiratorii și hemodinamice, prevenirea trombozei intravasculară - numirea reopoliglyukina heparină și desfășurarea terapiei cu corticosteroizi. Când complicațiile neuropsihiatrice care se dezvoltă în stadiile incipiente ale bolii, atribuie acid glutamic (15-20 g / zi, și inițial o perfuzie intravenoasă, apoi pe cale orală), corticosteroizi (prednisolon / 100 mg / zi în primele 2-3 zile, apoi oral la o doză de 1 mg / kg), vitamina B si vitamina E.

Video: La site-ul de construcție a stadionului Krasnodar a fost o intoxicare în masă de gaz toxic

Primul ajutor.
inhalare continuă 80-100% oxigen. Subcutanat 1-2 ml de soluție 20% de cafeină. kordiamina Intramuscular 2 ml, 2 ml dintr-o soluție sulfokamfokain 10%. Dacă este necesar - a cailor respiratorii, metoda de ventilație „gura la gura.“ Evacuare de urgență la departamentul oksigenobaroterapii cel mai apropiat spital.
urgență medicală.
Un centru medical.
Când otrăvesc moderată și severă în bolnița întârzierea este afectată nu este permis! Toate evenimentele sunt organizate în procesul de evacuare de urgență: inhalarea continuă de 80-100% oxigen, depresie respiratorie - AV, excitație și convulsii - intramuscular 1-2 fenazedama ml de soluție 3%, 10 ml dintr-o soluție 25% de sulfat de magneziu. Cand caile respiratorii obstructie - intravenos soluție 10 ml de 2,4% din aminofilina. Odată cu dezvoltarea comei - la capul pungii cu gheață, intravenos 40 ml de soluție de glucoză 40%, cu 4,6 ml dintr-o soluție 5% de acid ascorbic și 8 unități de insulină, 5-10 ml soluție de 2,4% aminofilină, 50-100 mg Prednisolon 40 -80 mg de furosemid (Lasix), 10 ml dintr-o soluție 10% de clorură de (gluconat) de calciu, intravenos sau intramuscular 4,2 ml dintr-o soluție 6% de bromură de tiamină și 2,4 ml dintr-o soluție 5% de clorhidrat de piridoxina (un sprite nu este administrat). Evacuare de urgență la cel mai apropiat centru medical (spital) cu capacitatea SSS, transport medical, însoțit de un medic sau un paramedic.
OMedB, spital.
Când otrăvesc moderată și severă - HBO (1,5-2 -h la o presiune de 2 atm de 1,5 până la 4 ori pe zi). Odată cu dezvoltarea edemului cerebral - hipotermie kraniotserebralnaya, puncție lombară și extragerea de 10-15 ml CSF intravenos 40 ml de soluție de glucoză 40%, manitol (1-1,5 g pe bază de 1 kg de greutate corporală) în combinație cu furosemid (Lasix) 200 -400 mg, 100-150 mg prednisolon, 10 ml de soluție 2,4% din aminofilină, 10 mii. IU heparină 100-200 mg cocarboxylase, 10 ml dintr-o soluție 20% de piracetam, 20-40 ml de soluție 0,25% din citocrom C, complex de vitamine B și C. corecţia CBS. Soluție Intravenos glucoză 5-10% cu reopoligljukin insulină, reoglyuman :. 50-100000 U kontrikala transilol sau soluție de clorură de sodiu, 400 ml 0,9%. antibiotice parenterala, heparina (20-30 mii. unități pe zi). În scopul prevenirii și ameliorarea edem pulmonar toxic - terapie deshidratare, hormoni steroizi. salubritate traheobronșic. Cand depresia respiratorie - intubație traheală și ventilație mecanică cu presiune pozitivă de expirație finală.

Video: Medbratany: Ajutor medical pentru intoxicație