Malabsorbtie si fier metabolism - diagnosticul diferențial al anemiei

absorbția fierului definește relația dintre trei factori principali: cantitatea de fier din lumenul intestinului subțire, o formă de cation și starea funcțională a mucoasei. Omul modern, care este o dietă mixtă, consumă pe zi 10-20 mg de fier, în principal sub formă de mioglobina și hemoglobina. Absorbit dietetice aproximativ 10% fier și aproximativ aceeași cantitate de ea se pierde din organism.
În stomac, fierul este eliberat din comunicarea cu proteina. Sub influența acidului ascorbic conținut în dieta de fier feric intră sub formă bivalentă. In continutul stomacului acide fier bivalent intră în comunicație cu formare mare complex de fier mucopolizaharide. Lumenul duodenului din acest macrocomplexes stabil format complecși mici care constau din fier, acid ascorbic, acid citric, hexoze și anumiți aminoacizi, în particular cisteină. Aceste complexe mici sunt absorbite în principal în intestinul subțire superior.
Când fierul intră în intestinul subțire unde pH-ul este mai mare decât în ​​stomac, este polimerizat, la înalt complex coloidal. Fierul precipitat excretat sub formă de hidroxid. Atrofia mucoasei gastrice scade capacitatea de a scinda proteine ​​dietetice și contribuie la o deficienta de fier in organism.
După digestia hemoglobinei și mioglobinei este eliberat în stomac bijuterie. In duoden este supus acțiunii enzimelor pancreatice care împiedică polimerizarea acestuia. Când insuficiența pancreatică exocrină absorbția mucoasei duodenale hemului este deranjat foarte mult datorită polimerizării sale rapide este complexele prea mari. depozite de fier in boli pancreatice reaprovizionate cu cantități mici de hemului, care este absorbit în formă nemodificată.
Cea mai mare parte din doza absorbită de fier intră rapid plasma sanguină, unde se leagă de transferină. O mică parte din ea se leagă la apoferritin și stocate în celulă sub formă de micelii. Acest fier este pierdut cu celulele epiteliale intestinale exfoliate. După intrarea în hemul este celula scindată, iar fierul eliberat este absorbit din acesta. Absorbția fierului se realizează în principal în duoden și în partea inițială a jejunului. Mecanisme de reglementare a absorbției fierului nu este complet elucidat, dar este ferm stabilit că absorbția este accelerată în timpul deficitului și creșterea încetinește atunci când stochează.
deficit de fier anemie Este cel mai frecvent tip de anemie. În trecut, ea a avut origine de multe ori alimentar. În prezent, factorul alimentar nu mai joacă un rol decisiv, și anemie deficit de fier apare cel mai adesea sub influența unui complex de motive, printre care sunt șef a crescut nevoia organismului de fier, pierderea de sange si absorbtia fierului afectata.
Nevoia de fier creste in mod dramatic în timpul sarcinii și în timpul de creștere spurts. Femeile în timpul pubertății adesea sufera de tineri anemie din cauza combinației nefavorabile de cerințe crescute de fier din cauza creșterii rapide, odată cu începerea hemoragie, care este uneori (de exemplu, degenerarea ovar fin-chistică și așa-numita dizovarialnyh sângerare) pot fi semnificative.
Pierderea de sânge sunt considerate cele mai frecvente cauze de anemie deficit de fier. În cele mai multe cazuri, acestea sunt cauzate de defecte în mucoasa tractului gastro-intestinal. Mai ales observate frecvent anemia cauzata de sangerari nazale repetate sau hemoroizi. Uneori, cauza anemiei feriprive este purpură trombocitopenică, hemofilie, teleangiektazpn, hernie diafragmatică, eroziune, ulcere și tumori ale tractului gastro-intestinal la femei - hemoragii uterine.
Deficitul de fier Anemia poate fi asociată cu hemoliză, care este una dintre cele mai frecvente complicații la pacienții cu proteze valvulare.
aport insuficient de fier este frecvent observată la pacienții care au suferit o rezecție enterocolitei stomach-, celiac-sprue, duodenită.
Pacienții cu anemie deficit de fier, du-te la doctor dur aproape întotdeauna de slăbiciune, dificultăți de respirație, chiar și cu puțin efort fizic, amețeli, închiderea la culoare a ochilor, care sunt de obicei combinate cu pulsatilă în cap. Mult mai puțin frecvente sideropenic (postkrikoidnaya) disfagie combinate cu glosită (sindromul Plummer - Vinson). Aceste plângeri sunt marcate cu o persistență specială după pierdere majoră de sânge la pacienții cu diaree și post-rezecție sindroame.
Studiile clinice au evidențiat paloarea pielii și mucoaselor, fisuri în colțurile gurii, atrofie limbii papile, uneori glosită, cuie în formă de lingură a crescut fragilitate. Splina este uneori ușor mărită, margine nedureroase se reliefează 1-2 cm de sub bolta rib stângă. Gravitatea afecțiunilor sistemului cardiovascular depinde de severitatea anemiei. In cazuri mai blande, există zgomot vasculare (de exemplu, zgomot, de sus), suflu sistolic peste vârful inimii. Cand hemoglobina din sange scade sub 50 g / l, inima se extinde. Aclorhidriei apare la aproximativ jumătate bolnyh- după corectarea anemiei nu dispare.
Deficiența de fier în organism poate exista fără nici o schimbare în morfologia celulelor roșii din sânge. Pe măsură ce progresează deficiența hypochromia apare pentru prima dată, și microcytosis mai târziu. În cazurile volumului eritrocitar sever deficit de fier anemie este mai mică de 80 microni³, Conținutul de hemoglobină sub 30 m, iar concentrația de hemoglobină - sub 30%. Apar popkilotsitoz, anizocitoză. In cazurile de anemie severă în sângele periferic apar normoblasts. numărului de trombocite din sânge în anemie deficit de fier, în unele cazuri a crescut în mod dramatic, în altele - este redusă. Uneori, cantitatea de bilirubină în sânge crește ușor.
Conținutul de fier în sânge - sub normal (500- 1000 mg / l) și, de obicei, sub 400 mg / l. Cifrele scăzut de saturare transferinei nu au o valoare de diagnostic, așa cum sa observat nu numai în anemie deficit de fier, dar, de asemenea, mai multe infecții. puncție sternală prezinta tip hematopoieza normoblastichesky. Numărul eritroblaști poate ajunge la 30% - caracterizată printr-o reducere bruscă sau dispariția aproape completă a boabelor în acesta hemosiderina. Conținutul Spderotsitov în sângele periferic este de asemenea redus. Deficitul de fier Anemia poate avea loc concomitent cu alte anemii, astfel pernshschoznoy.
Aproximativ 90% din anemie microcitară și hipocromă cauzate de deficienta de fier in organism. Diagnosticul acestui tip de anemie trebuie întotdeauna confirmate prin determinarea concentrației de fier în sânge. Pentru a determina cantitatea de măsuri de remediere necesare pentru a determina cauza anemiei. Uneori, această sarcină este extrem de dificil și de a rezolva este necesar să se recurgă la o mulțime de metode de cercetare. Rolul pierderii de sânge din tractul gastrointestinal este verificată prin detectarea radioactivității în fecale după administrarea intravenoasă eritrocitele marcată de crom. După aceea, capacitatea de absorbție a intestinului subțire și a verifica posibila conectarea a anemiei cu hemoliza eritrocitelor. Realizarea acestui set de măsuri reduce semnificativ numărul de așa-numita idiopatică anemie deficit de fier.
anemie hipocroma microcitară, care a dezvoltat cu o deficienta de fier in organism, doar vag amintind de talasemie, care continuă, de asemenea, cu hypochromia și o scădere a volumului de celule roșii din sânge. Diagnosticul diferential intre aceste doua boli nu este de obicei dificil. Talasemiei se referă la o boală congenitală. Anemia apare copil bolnav în primul an al vieții sale. Formele blande de talasemie au adesea să se facă distincția între alte hemoglobinopatii decât cele de la anemie deficit de fier. În caz de dubiu în determinarea concentrațiilor sanguine de fier vă permite să se diferențieze cu încredere anemie deficit de fier de la talasemie. Conținutul de fier în sânge, la prima dintre bolile menționate mai coborâte întotdeauna, în timp ce a doua este întotdeauna crescută. Consistently reticulocitoză de mare, ficat si splina marite ajută la distingerea talasemie de anemie deficit de fier.
Siderobl anemie asticheskaya este adesea hipocromă și microcitară. În sângele periferic al acestor pacienți au poikilocitoză, anizocitoză și normale sau numărul crescut de inelari. numărului de reticulocite este normal sau redus. În țesutul osos de măduvă prezintă semne normoblasticheskogo eritropoieza. Numărul de inelari întotdeauna a crescut considerabil. Unii pacienți au arătat hiperplazie megaloblastica de măduvă osoasă. În sângele periferic al acestor pacienți predomină macrocite. Conținutul de fier în ser este crescut, și de multe ori mai mare de 2000 ug / l.
Sideroblasticheskaya anemie, ca deficit de fier, apare la orice varsta. Majoritatea pacienților sunt bine hrănite și nu au semne clinice obișnuite de deficit de piridoxina. În jumătate din creșterea detectată în ficat și splină. Numirea unor doze mari de piridoxină la acești pacienți este însoțită de criză retikulotsitarnym, care se dezvoltă în decurs de 4-10 zile de la inițierea tratamentului. Numărul de reticulocite ajunge uneori 50%. În același timp, conținutul de fier din sange este redus la un nivel normal. Terapia de fier este ineficientă. Deficitul de fier Anemia este caracterizata prin anemie, receptiv la terapia cu piridoxina, fierului seric scazut si scaderea nivelurilor sanguine ale inelari și măduva osoasă. Anemia Comparativ pot fi distinse una de cealaltă printr-un proces de curs de terapie piridoxină. suplimente de fier anemie sideroblasticheskih contraindicată.
Sideroblasticheskie anemiei sunt uneori unul dintre simptomele de acțiune toxică asupra eritropoiezei de plumb si medicamente anti-TB: izoniazida, cicloserina, pirazină-on. Este cunoscut faptul că plumb inhibă sinteza hemului în celulă, fără a bloca complet. Numirea pacienților piridoxina cu anemie sideroblasticheskoy de droguri reduce semnificativ severitatea anemiei, și nevrite periferice, dar recuperarea este posibilă numai după eliminarea fondurilor menționate. Este posibil ca acești agenți determina o deficienta de piridoxina sau împiedică absorbția celulelor sale.
Sideroblasticheskaya anemiei sau apariția în sânge fără inelari Anemia este uneori observată în mielom multiplu, uremie, boala Hodgkin, boli de ficat, leucemie, în boli ale țesutului conjunctiv difuze, metastaza cancerului la maduva osoasa si alte boli. Tratamentul cu succes a bolii de bază este însoțită de dispariția inelari. Un rezultat similar se observă ocazional după administrarea de acid folic sau piridoxina. Secundar anemie sideroblasticheskaya apare de obicei benigne și numai în cazuri rare, este complicată de hepatosplenomegalie și hemocromatoza. Examinarea clinică a pacienților cu anemie sideroblasticheskoy posibil să se stabilească faptul că mulți dintre ei pe o perioadă mai lungă sau mai scurtă de timp a dezvolta leucemie (Leavell, Thorap, 1976- rusher, Wintrobe și colab., 1971).