Litiaza biliară - cauze, patogeneza

Colelitiaza - sistem hepatobiliar Boala, care este însoțită de formarea de calculi biliari și / sau în canalele biliare și se caracterizează prin variabilitate în manifestările clinice.

Principala caracteristică morfologică a calculilor este prezența unor cantități diferite de concrements sistem biliare, care diferă în mărime, formă și structură, unul din vezica biliara poate fi de la 1 la 20.000 concrements. Pietrele sunt situate in principal in vezica biliara (80-90% din cazuri), mai puțin frecvent în conducte biliare sau simultan în canalele biliare și vezicii biliare. Conform compoziției biochimice a calculi sunt împărțite în colesterol, pigment (bilirubina), var și se amestecă.

Ponderea pietre de colesterol reprezintă 70-90% din toate pietrele vezicii biliare. Ei au o culoare galben sau alb, structura de suprafață netedă pe secțiunea radiantă, mai ușoare decât apa și bilă conțin 75% colesterol și 25% pigmenți, săruri de calciu, mucina proteine. Cele mai multe pietre mari consumatoare de colesterol format în timpul nopții, atunci când există o creștere fiziologică în gradul maxim de saturare a bilei cu colesterol.

Video: *** Cum sa scapi de calculi biliari? Endorfinoterapiya.

Pigment pietre maro, de culoare verde-maro sau negru, cu o suprafață netedă. pietre maronii apar în canalul biliar principal, conține până la 60% din bilirubinei și 40% colesterol. Concrețiuni formate în vezica biliară au o concentrație mai mare de colesterol, ceea ce le face să brun-verzui. Purely pietre de bilirubină în negru.
pietre calcaroase sunt formate din bilirubina, dens, bine-delay X-raze.

La formarea concrements mixte colesterol implicate, bilirubinate de calciu, săruri anorganice de calciu, electroliți, metale grele, mucus, mucina, proteine, săruri ale acizilor biliari.

În timp ce în vezica biliară și biliare calculi cauza micro-macroscopice modificări în pereții lor, caracterizat prin aceea ca un compensator-adaptive rearanjamente hiperplazice in boala precoce si leziune atrofică-sclerotice într-o perioadă pe termen lung, inclusiv anastomozele biliodigestive de învățământ. Cel mai frecvent anastomoză patologic format între vezica biliară și duodenului (sindromul Mirizzi-1), vezica biliară și canalul biliar comun (sindromul 2-Mirizzi). Există, de asemenea, un sindrom Mirizzi formă acută (sindromul Mirizzi-3), a cărei esență este comprimarea coledociană calcul, fiind în buzunarul Hartmann. Migrarea calculi în reducerea colecist duce adesea la blocarea canalului cistic, cauzând colecistită obstructive. În cazul pătrunderii pietrelor în canalul biliar comun, de obicei se dezvolta icter obstructiv și (sau) colangita. Durata colelitiază lung poate fi complicată cancerul vezicii biliare.

Informații istorice. În secolul al XIV-lea. Foligna descris pentru prima data calculi biliari, și în 1760 Morgagni - tablou clinic al bolii cauzate de calculi biliari. Langenbuch (1882) a făcut primul colecistectomia electivă. În 1986, la Spitalul Universitar din Grosschaden (Munchen, Germania) pentru prima dată în lume a început să fie aplicat litotritie biliară. In iunie 1987 Mouret (Lyon) a efectuat primul colecistectomia laparoscopica la om, iar în octombrie 1988 și Reddic Olsen a realizat cu laser colecistectomia laparoscopica.

Prevalența litiazei biliare suferă de 10-30% din populația lumii. frecvență colelitiază variază. In Statele Unite, litiază biliară a fost înregistrat în 16 de milioane de oameni din Germania - în 5 milioane de oameni. Colelitiază afectează predominant femei. Colelitiază anual 2,5 milioane de colecistectomii din lume. Cel mai adesea (în 70-90% dintre pacienții care trăiesc în Europa și America de Nord) se găsesc colesterol amestecat și calculi biliari.

Cauze colelitiază. Colelitiaza se referă la bolile polyetiological. Factorii care contribuie la formarea de calculi, sunt variate. Acestea pot fi împărțite în trei grupe: tulburări metabolice, modificări inflamatorii ale vezicii biliare și biliare, staza ereditate.

Rolul tulburărilor metabolice în geneza incidență ridicată a litiazei litiazei confirmat atunci când:

?   boli metabolice - obezitatea, diabetul, ateroscleroza, hiperlipidemia familiala, hipertrigliceridemiei (tip IV). Pacientii din acest grup sunt formate din pietre de colesterol ca urmare a creșterii lithogenicity biliare datorită secreției crescută a colesterolului;

Video: Pietrele vezicii biliare. Salvați vezicii biliare.

?   functiei pancreatice insuficienta la pacientii cu fibroza chistica. Boala este insotita de malabsorbtie si scaderea rezervei de acizi biliari, ceea ce conduce la suprasaturarea formării bilei și piatră;

?    boala lui Crohn, ileite reflux, rezecție extensivă a intestinului subțire ca urmare a încălcării circulației enterohepatice a acizilor biliari;

?   boli care implică hemolizei cronice: celule secera anemie sau spherocytosis, anemie hemolitică secundară (inclusiv după valva aortica, folosind AIC);

?   ciroză hepatică, pacienții care sunt formate ca urmare a bilirubinei pigment tulburări pietre de conjugare și hemoliză slab exprimat.

?   schimbarea naturii puterii. Persoanele care consuma alimente bogate in calorii cu deficit de fibre, scade absorbția acidului xicolic în intestin, și o dietă cu un conținut ridicat de alimente vegetale și acizi grași polinesaturați, există o mobilizare intensivă a colesterolului din depozitele de grăsime. Glucuronidaza transformă bilirubina într-o solubilă liberă (insolubilă), promovând formarea de pietre de pigment;

?   femeile gravide, care este asociat cu efectul negativ al hormonilor sexuali feminini. Sub acțiunea sintezei acizilor biliari și lithogenicity biliare lor reduse crește, congestie se dezvoltă în hipokinezie ficatului și vezicii biliare, perturbat sfincterului Oddi motilitatea. Aceste modificări sunt mai pronunțate în trimestrul III de sarcină (SG Burkov, 1990). Rolul hormonilor sexuali feminini in aparitia litiazei biliare este confirmată de o incidență crescută a morbidității la femeile care iau estrogeni pentru contracepție, precum și după menopauză;

?    Creșterea vârstei. Efectul vârstei asupra incidenței litiazei explicată prin creșterea secreției de colesterol hepatic și o scădere a sintezei acizilor biliari (Elinarsson et al ,. 1985);

?    primesc medicamente care cresc biliar lithogenicity (clofibrat) care inhibă sinteza colesterolului si creste excretia in bila, prin mobilizarea pool de colesterol tesut (Bateson 1978).

infecție colecistopatie și dezvoltarea ulterioară a inflamației, modificări ale pH-ului biliar conduce la deteriorarea peretelui vezicii biliare. Acesta promovează formarea de nuclee de precipitare primare și malabsorbția anumitor componente biliare, în special absorbția creșterea acizilor biliari, care crește în mod semnificativ lithogenic biliari. Mai mult, infecția microorganismelor biliare sintetizare P-glucuronidază, însoțită de o creștere a conținutului său de bilirubinei directe și crește concentrația de calciu.

Când stagnare în sistemul biliar, există o acumulare de precipitare a nucleelor ​​primare, creșterea colesterolului, bilirubina, lithogenicity de calciu cu creșterea bilă.

S-au dovedit importanța locale alergii vezică biliară perete în tulburări de dezvoltare, promovând formarea pietrei (N.A.Skuya, 1972).

Rolul eredității în litogenezei confirmat frecvență mare a bolii gallstone în națiuni și naționalități individuale, gemeni monozigoți familii cu caracteristici ereditare metabolismului lipidic (hipercolesterolemie, scăderea sintezei acizilor biliari, bilirubinemiei), persoanele cu grupa de sange A (II) și 0 (I). colelitiaza mecanism ereditara confirmat prin eliberarea de enzime, precum și genele responsabile pentru producerea de bilă lithogenous.

Principalii factori de risc pentru litiaza biliară includ: sex, vârstă, influența excesivă de estrogen, etnie (rasa).

Litogenezei acești factori sunt interdependente. Cu toate acestea, rolul lor în formarea de pietre este ambiguă. Astfel, în formarea de pietre colesterol lider lithogenicity este de a crește și de pigment biliar, var și mixt - inflamație a vezicii biliare.

Patogeneza. În prezent, cele mai dezvoltate două teorii ale litiazei biliare: un colesterol si pigment.

Teoria baza formării calculilor biliari de colesterol este conceptul de creștere lithogenicity bilă, t. E combate coloid biliar echilibru osmotic rezultat suprasaturarea colesterolului.

Este cunoscut faptul că bila, care este un produs secretor al activității de filtrare a ficatului este o soluție coloidală complex al cărui principal componente - acizi biliari, fosfolipide (lecitină), bilirubinei și colesterolului. Cholesterol mediu apos este insolubil. Cu toate acestea, în colesterol biliar la persoanele sănătoase are loc în soluție, fiind în interiorul micelii simple sau mixte. Tecii simple micelii formate de moleculele de acizi biliari și mixte - molecule ale acizilor biliari și fosfolipide. Modificări în procesele metabolice din organism ca natură dobândită și plumb ereditară la suprasaturarea bilei cu colesterol. Acesta este influențată de mai mulți factori: 1) creșterea sintezei holesterina- 2) modificări în conversia colesterolului în metabolismul biliar? acid- 3) reducerea sintezei de bilă acid 4) reducerea secreției de lipide. Reducerea acizilor biliari poate fi asociată cu încălcarea sintezei lor pecheni- circulație accelerare enterohepatic, creșterea excreției. Într-o anumită etapă a vieții pacientului cade de colesterol si bila coloid depuse pe baza nucleelor ​​de precipitare (primare). Posibilitatea reală de cristalizare are loc atunci când cantitatea de colesterol în exces de 10% din concentrația totală de lipide de bilă. nuclee de precipitare primare formate prin expunerea factorului de inițiere (procese alergice și autoimune, microflora etc.) și reprezintă epiteliului descuamate, bulgări de mucus care conțin glicoproteine, microorganisme și altele asemănătoare D. Recristalizarea ulterioară., agregarea cristalelor de colesterol în microlites însoțite de formarea pe suprafața concretion formate fisuri micro și macro, prin care se încadrează pigmenți, care formează centrul (nucleu).

Mici (1974) identifică cinci stadii ale bolii gallstone colesterol: etapa 1 include defecte genetice sau metabolice care cauzează producția zhelchi- lithogenic etapa II - produse chimice, urmată de producția de bilă suprasaturată în colesterol, etapa III - fizic, implică schimbarea stării de suprasaturare a bilei cu colesterol până la stadiul de cristale holesterina- IV - caracterizată prin creșterea cristalelor mici în etapa kamni- V - apariția simptomelor clinice ale colelitiază.

Video: litiaza biliară: medicamente, dieta

Pentru a explica mecanismul de formare a calculilor biliari de pigment propuse mai multe teorii, dintre care cele mai multe sunt fondate trei. Conform primei dintre ele (Summerfild et al., 1976), în leziunile de celule hepatice secretata pigmenții biliari care conține o structură incorectă care precipită rapid. Sustinatorii doua teorie leaga formare pietre de pigment cu eliberarea de pigmenți biliari structura de obicei, dar într-o cantitate crescută (Soloway, 1977), care nu se poate rastvoritsya1v biliari. În centrul celei de a treia teorie este conceptul de transformare patologică a pigmenților excretate în compuși insolubili datorită proceselor patologice ale tractului biliar (Nagase, 1978). Conversia unei bilirubinei conjugate solubilă în insolubile (liber) opțional în bilă infectată a influențat (glucuronidazică secretat de microorganisme, în special în E. coli. Un inhibitor natural al P-glucuronidază este acidul glutaric. Bilirubina reacționează cu calciul pentru a forma bilirubinate de calciu depuse pe nuclee primare precipitare.

Patogeni uchastvupt în formarea calculilor și printr-un mecanism diferit. Ele sunt capabile să elibereze lecithinase (fosfolipaza) care clivează sub influența conținută în lecitina bilă, pentru a forma in exces de acizi grași. Acestea din urmă, împreună cu calciu bilirubinate cad din soluție.

Clasificarea colelitiază. Există cinci obiectiv major desigur clinice litiazei: colelitiaza asimptomatice, colecistită cronică calculary, colecistita acută calculary complicată calculary colecistita (obstructive colecistita - hidropizie si empiem a vezicii biliare, fisurat colecistită, fistula zhelchnokishechny, calculilor ileus și colab.), Choledocholithiasis.