Acidoza tubulară renală

acidoză metabolică cu interval anionic normale este corectat în majoritatea cazurilor, prin expunerea cauzei prichinu-, de asemenea, nu trebuie uitat terapia bicarbonatul, compensarea de potasiu și reglarea volumului fluidelor corpului.

acidoza tubulară renală hipocalemică

1) Acidoza tubulară renală proximală (tip 2) este cauzată de scăderea capacității tubilor proximal reabsoarbă bicarbonatul filtrat. Printre motivele pentru care acest lucru - intoxicatii cu metale grele, unele boli ereditare, disproteinemie, hiperparatiroidism, luând acetazolamidă și boli de rinichi interstițială. Pierderile de bicarbonat fac parte din tulburările de transport globale în tubulului proximal (sindromul Fanconi) asociate cu glucozuria, aminoacidurie, hipofosfatemie, hipopotasemie și hypouricemia. La inceputul urina bolii un pH peste 5,5, dar cel puțin o concentrație de reabsorbție bicarbonat cad în tubul proximal devine plin, iar pH-ul urinar a revenit la normal. Tratamentul include măsuri care vizează corectarea acidozei cauze. Aceasta presupune introducerea unor mari cantități de bază (bicarbonate - 5,10 mEq / kg / zi). Trebuie avut în vedere că introducerea de motive este plină de hipokaliemie severă, și necesitatea de a redresa pierderile masive de potasiu. diuretice tiazidice sunt utile, deoarece acestea sporesc reabsorbția de bicarbonat în tubulii proximali cauza o ușoară scădere a volumului de fluid extracelular.

2) Acidoza tubulară renală distală (tip 1) se datorează acidifierii insuficiente a urinei în nefronului distal și este însoțită de pierderea de potasiu și sodiu, hipercalciurie, osteomalacia și nephrocalcinosis. Urina are un pH mai mare de 5,5. O astfel de acidoza pot fi dobândite forme vrozhdennym- dezvolta boli autoimune, nephrocalcinosis, utilizarea amfotericina B, pielonefrita cronică și uropathy obstructivă. Tratamentul constă în umplerea bicarbonat (2,1 meq / kg / zi), ceea ce permite, de asemenea, pentru a corecta pierderea de calciu si osteomalacie. Ca și în acidoza tubulară renală proximală, poate fi necesară compensarea potasiului.

Acidoza hiperkalemică distală tubulară renală (tip 4).

De obicei asociate cu un grad de insuficiență renală, o tulburare caracterizata prin excretie defectuoasa a ionilor de hidrogen, potasiu în nefronului distal. Pacienții care suferă de astfel de tulburări sau deficit de mineralocorticoid sau sensibilitate redusă la rinichi ei.

1) Acidoza sensibilă mineralocorticoid hiperkalemică tubulară renală - rezultatul fie un deficit primar de aldosteron (gipoaldosteronizm primar, boala Addison, efectul heparin sulfat) sau gipoaldosteronizm giporeninemicheskogo (diabet, nefroscleroza hipertensivă, leziuni tubulointerstițiale). Urina are un pH sub 5,5. De obicei este nevoie de restricție de potasiu în dieta la 40-60 meq / bicarbonat zi și rata reaprovizionarea 1,5 meq / kg / zi. Uneori au nevoie de tratament prelungit cu sulfonat de polistiren de sodiu. La pacienții cu tensiune arterială normală, fără niveluri edem și ser ridicat de potasiu poate da rezultate bune fludrocortizonă - 0,1-0,2 mg oral o dată pe zi. În cazul hipertensiunii arteriale și a edemului eficient furosemid- în cazul în care nu are nici un efect.

2) Rezistența la acidoza tubulară renală hiperkalemică mineralocorticoid - rezultatul insensibilitatea rinichilor acestor hormoni. sunt descrise două categorii de pacienți. Pacienți cu pierderi de sodiu renale și un volum redus de fluid extracelular obicei au niveluri normale sau crescute ale aldosteronului seric și rinichii lor sunt în imposibilitatea de a reduce complet pH-ul urinar. Acești pacienți au recomandat administrarea de clorură de sodiu, bicarbonat de potasiu și restricția în dieta. In contrast, pacientii cu un volum sporit și hipertensiune VKZH obicei au un nivel scăzut de renină și aldosteron urinei și pH scăzut. Ei au recomandat limita de clorură de sodiu și de potasiu în dieta și terapia diuretic.