Efecte secundare cu utilizarea de inhibitori ai oxidazei antidepresive monoaminooxidază - terapia psihotropă și organul vederii

Antidepresive - inhibitori de monoaminooxidază
In acest grup, preparatele combinate de diferite structuri chimice a proprietății de bază - inhibarea MAO enzime care cauzează degradarea monoaminelor biologice importante (serotonina, noradrenalina, dopamina). Acești neurotransmițători amine biogene sunt implicate în transmiterea de excitație nervoase. Întârzia degradarea lor în creier, după unii autori, explică efectul antidepresiv al inhibitorilor MAO.
Din acest grup de medicamente utilizate in prezent nialamidă (niamid, nuredal). Din cauza toxicității relativ ridicată a încetat să fie utilizate pe scară largă în anii '60 iproniazidă (iprazid) feniprazin (câine de mare) transamin (Parnate).
inhibitori MAO, cu excepția nialamidă au diferite activitate anticolinergică. În perioada timpurie a tratamentului, posibile efecte adverse asupra ochilor - lacrimi hiposecreția, midriază, cazare pareza. VN Kostyuchenko, V. .Cu. Yasnetsov (1971) în experimente pe iepuri au stabilit o anumită creștere a presiunii intraoculare sub transamina. Glaucomul este teoretic posibila provocare la pacientii cu camera video frontală cu unghi îngust, practic, astfel de cazuri nu sunt raportate. Am observat nici o creștere a presiunii intraoculare în tratamentul antidepresive - inhibitori MAO. proprietăți Holinoliticheskie destul de pronunțat în nialamidom, iar medicamentul este utilizat pentru tratarea pacienților cu glaucom formă de închidere, atunci când antidepresive triciclice sunt contraindicate serii. Sa aplicat cu succes, de asemenea, ca agent premedikatsionnogo pentru chirurgie intraoculare [Bonnet P., Paufique L., 1964].
In experimentele pe iepuri a stabilit o scădere rapidă și semnificativă a presiunii intraoculare, reducerea presiunii paralel în artera oftalmică când se administrează intravenos nialamidă [Tarkkanen A., Mustakallio A. 1966]. A. Zeller E. și colab. (1967) a studiat efectul asupra inhibitorilor MAO ophthalmotonus atunci când este aplicat topic în picături.

Fig. 14. Centrală și tsentrotsekalnaya scotoame la ambliopie feniprazinovoy. Negru a indicat la fața locului orb.

Inhibitorul mai potent al MAO - pargillin proprietăți care nu posedă simpatomimetice, 4 ore după instilare în sacul conjunctival permite efectul hipotensiv accentuată prin reducerea producției de umoare apoasă, fără a schimba scurgerea acesteia. Efectul nu este scăzut în timpul instilarea medicamentului timp de 2 săptămâni.

In perioada târzie a antidepresivelor de tratament - inhibitori MAO poate provoca 2 complicatii oftalmologice, afectarea nervului optic și încălcarea circulatiei sanguine intraoculare.
afectarea nervului optic apare ca rezultat al acțiunii specifice medicamentelor asupra fibrat papillomacular. Boala este tipul de proces degenerativ toxic cronic. Dezvoltă tabloul tipic de nevrită optică, care seamănă cu ambliopie alcool-tutun. Spectrul clinic al leziunilor este foarte larg - de la tulburări ușoare ale vederii cromatice în fundusului normale pentru a finaliza atrofie a nervului optic. Există 3 etape ale procesului: preclinice, clinice și tardive. In acuitatea stadiul preclinice și câmpul vizual rămâne normală.
În această perioadă, de valoare diagnostician sunt doar 2 teste: un studiu de viziune de culoare, de a identifica încălcarea cea mai elementară a senzației de culoare a axei rosu-verde, și perimetrie statice, care pot fi utilizate pentru a detecta depresia a câmpului vizual în secțiunea centrală. Stadiul clinic de diagnostic este simplu: există o scădere a acuității vizuale, scotom central sau tsentrotsekalnaya, fundus rămâne de obicei, vedere cromatică normală este în mod clar încălcat de axa roșu-verde (fig. 14).
În etapa târzie a acuității vizuale mai puțin de 0,1, Achromatopsia, un scotom central de mare și a coloritului mai mult sau mai puțin a nervului optic. ERG și EOG nu sa schimbat în mod normal, numai în câteva cazuri, valul ERG a scăzut deja în faza clinică.
Cea mai mare incidență de leziuni toxice ale nervilor optici la inhibitori MAO de aplicare cauzate feniprazinom (Qatran) astfel obținut complicație titlu feniprazinovoy ambliopie. Aceasta corespunde cu cea mai ridicată toxicitate a medicamentului pentru întregul organism antidepresive din cadrul acestui grup.
Pentru prima dată în tratamentul tulburărilor de feniprazinom remarcat L. Gillespie și colab. (1959) la pacienții care au primit medicamentul despre hipertensiune. In diferite perioade de feniprazinom tratament (la 18-25 mg / zi, timp de 2-23 săptămâni), 6 pacienți a constatat o încălcare a distinge între roșu și verde. Modificările altor funcții vizuale și a fundului de ochi nu este dezvăluit. Eliminarea medicamentului a dus la o restaurare completă a culorii de câteva săptămâni.
rapoarte suplimentare privind deja bolnav mintal, a arătat că tulburări vizuale pot fi mult mai grave. Total descrise în literatură aproximativ 40 de cazuri feniprazinovogo nevrite toxice [Gillespie L. și colab., 1959 Wright JK, Arvidsson I. 1959 și colab., Jones OW 1961, Frandsen E. 1961, Palmer 1962 CAZ, 1963 Wranne I., Stenbeck A. 1964, J. Ytteborg 1966, 1966 și colab.]. Aproape toți pacienții boala a fost identificat în stadiul clinic, cu grade diferite de reducere a vederii centrale, modificari ale campului vizual si depigmentării discului optic. Funcția vizuală recuperată după întreruperea medicamentului, nu toți pacienții, unii dintre ei au dezvoltat o atrofie completă a nervului optic. Cazul cel mai sever de plumb J. A. Simpson și colab. (1963): full atrofia bilaterală optică a fost observată în vârstă de 50 de ani, feniprazina primire pacient 9 mg pe zi, timp de 10 luni.
Am observat pacienți cu vârsta de 34 de ani a primit aproximativ iprazid depresie 200 mg / zi. După o lună de tratament, pacientul a observat că nu se mai distinge între culorile roșu și verde ale unui semafor, ambele parea gri. Într-un studiu al acuității și a câmpului vizual sunt vedere cromatică normală și-a exprimat frustrarea la culorile roșu și verde, pe tipul, similar cu nașterea. Kampimetricheski găsit tsentrotsekalnaya scotoame pe culoare. fundus Optic fără patologie. Anulare iprazida, terapia vitamino- si detoxifiere a dus la o săptămână pentru a finaliza restaurarea de viziune de culoare, câmp vizual central.
Inițial toxic pentru nervii optici droguri din acest grup au crezut feniprazin și iproniazidă. S. Stenkula, J. Wranne (1966) a raportat la doi pacienți cu atrofie parțială a nervului optic cauzat feniprazinom care medicamentul a fost înlocuit nialamidom considerat sigur. Cu toate acestea, la un pacient dupa 2 luni, iar alta după 3 ani vin la reducerea semnificativă a câmpului vizual, au fost opărire tsentrotsekalnye scotoame și disc optic (doză zilnică de 50-70 mg). Astfel, sa constatat că nialamidă poate contribui la progresia atrofiei nervului optic feniprazinom induse. Prin urmare, atunci când primele simptome ale feniprazinovoy ambliopie au nevoie pentru a anula toate medicamentele din acest grup.
Am observat 3 cazuri leziuni toxice ale nervilor optici cauzate de utilizarea un nialamidă (nuredala) la o doză de 1000 mg / zi. Două dintre ele sunt diagnosticate într-un stadiu incipient în examinarea specifică a pacienților tratați cu acest grup de medicamente. Ambele plângeri ale viziunii pacientului nu au prezentat. Aceasta a constatat o încălcare a senzației de culoare a axei rosu-verde, și îngustarea câmpului de vedere al culorii, fără a compromite acuitatea vizuală și depigmentării discului optic. După întreruperea tratamentului funcției vizuale a revenit complet.
Observațiile noastre arată o deteriorare clară a nervului optic legătură cu o doză de antidepresive - inhibitori MAO. stadiu timpuriu nevrita toxic a fost gasit in 2 din 9 pacienți tratați niamid 1000 mg / zi. La 300 de pacienți care au luat droguri la 400 mg / zi, vom efectua campimetry periodice și de studiu viziune de culoare, patologie a fost găsit.
În al treilea caz, observăm o nevrita toxic greu, ireversibil nuredalom afectarea nervului optic dezvoltat pe fondul atrofiei lor glaucomatoase parțială (în cazul descris în detaliu în capitolul 10). AM Shamshinova (1976) au raportat 4 pacienți cu ambliopie toxică cauzate de safrazinom antidepresiv. Boala este însoțită de scăderea acuității vizuale la 0.1-.05, concentrice îngustarea câmpului vizual, tulburări de percepție a culorilor și reducerea nervilor labilitate electrice optice.
Procesul a fost reversibilă în 3 cazuri, 1 pacient a dezvoltat atrofie optică în ciuda anulării medicamentului și la tratament.
Cazuri nevrite toxice se referă la primul deceniu de medicamente psihotrope. antidepresive Rating-ul feniprazina iprazida, a remarcat în anii '60, apoi dormi din cauza toxicității lor sistemice ridicate și interacțiuni adverse cu alte medicamente si anumite alimente. Utilizate în principal în zilele noastre MAO a rămas nuredal. Limitarea dozelor, cunoașterea posibilelor complicații au permis aproape să le elimine complet. În ultimii ani, nu au existat rapoarte de leziuni ale nervului optic în tratamentul antidepresivelor în acest grup.
Mecanismul de vătămare a inhibitorilor MAO optic mănunchi nervului papillomacular este nesigur, acesta este asociat cu procese enzimatice depreciate [Jones D. W., E. Frandsen 1961, 1962]. Observația O. W. Jones în stadiul clinic feniprazinovogo nevrită optică cu o scădere bruscă a acuității vizuale, constricția câmpului vizual și scotom central de produs studiu patologic-anatomice ale nervului optic (pacientul a murit de intoxicație). Focare detectate inflamatie focale, demielinizarea și degenerarea căilor vizuale de disc optic lamina cribrosa la corpul geniculat lateral.
Al doilea efect secundar asupra vederii in inhibitori MAO terapie ulterioară - circulație deficitară la nivelul retinei. Supradozarea poate duce la medicament hipotensiune ortostatică, în special în cazul în care presiunea este redusă în artera oftalmică [Gayral L., 1966]. Atunci când interacționează cu substanțele proprietăți adrenergice diferite, inhibitori MAO, în contrast, provoca o arterioretinalnogo crize hipertensive cu creșterea presiunii [Floru L., 1976]. În aceste cazuri, complicațiile observate ale hipertensiunii arteriale ca tromboza vaselor retiniene, hemoragii la nivelul retinei si transudat [Dahrling VE, 1965- Wharton R., Kilgour W., 1973]. Există, de asemenea, încălcări ale coordonării mișcărilor oculare, nistagmus, fotofobie.
F. Sollner, R. Jahnke (1977), o scădere a experimentului și b-val ERG cu niamida sub schimbare similară sub influența drogurilor sale psihotrope altor grupuri. Niamid, de asemenea, conduce la o încetinire a cauzat potențiale vizuale.