Pierderea conștienței în hipertensiunea pulmonară - o pierdere pe termen scurt a conștiinței

VV parin (1937) a studiat în detaliu modificările hemodinamice care apar după creșterea acută a presiunii în artera pulmonară. El a putut constata că iritarea mechanoreceptors în artera pulmonară este însoțită de un lanț de tulburări reflex în circulația sistemică, cea mai importantă dintre acestea fiind: reducerea presiunii în aortă și ramurile sale, o reducere semnificativă a fluxului sanguin coronarian, depuneri de sânge în splină.
Rezultatele acestor experimente oferă o bază pentru a recunoaște rolul principal în mecanismele de factor de sincopă reflexă care apar în hipertensiunea pulmonară.

Tromboza principal sau mai mult de jumătate din mici ramuri ale arterei pulmonare care duce la dezvoltarea tabloul clinic de colaps sever. Blocajul ramurilor sale de calibru mediu, de obicei, duce la apariția de infarct pulmonar. Scurtă pierdere a conștienței este adesea primul și, uneori, este singurul semn al emboliei de ramuri mici ale arterei pulmonare. Foarte adesea această complicație apare la persoanele în vârstă care trebuie să rămână o lungă perioadă de timp în pat peste fractura osoasă, infarct miocardic sau insuficiență cardiacă severă.

Video: resuscitare cardiopulmonara de bază

Surse de embolie la pacienții cu insuficiență cardiacă, în cele mai multe cazuri sunt venele profunde ale membrelor inferioare la pacienții cu infarct miocardic - trombilor intracardiac. Utilizarea unor metode noi, mai precise de cercetare a relevat faptul că peste embolii ramuri mici ale arterei pulmonare sunt mult mai frecvente decât diagnosticat. Despre ei ar trebui să gândească în cele mai multe cazuri, pierderea conștienței la pacienții cu insuficiență cardiacă. Această ipoteză devine foarte probabilă, dacă sincopa apar din nou, ca și în cazul în serie, care se succed la intervale scurte de timp.

Embolism ramuri mici ale arterei pulmonare, deși se poate demonstra numai pierderea tranzitorie a conștienței, dar în cele mai multe cazuri, în al doilea studiu pacientul nu poate detecta alte semne ale acestei complicații: o creștere scurtime temporară a respirației sau un singur meci de sufocare de noapte, creșterea de o zi la temperatura corpului, uneori numai la subfebrilă, aspectul leucocitoză moderată, mici focare de perfuzie insuficiente scaneaza pulmonare sau leziuni pneumonie peri pe radiografie.

Parțial inconștiență apar, de asemenea, atunci când hipertensiune pulmonară primară și secundară. Cel mai adesea ele apar din cauza stresului fizic. Acestea se bazează pe o creștere bruscă a presiunii în artera pulmonară, care, în cele mai multe cazuri se produce din cauza insuficiență ventriculară stângă rândul său, a crescut fluxul venos în debitul cardiac adecvat. Acest factor joacă un rol important în apariția sincopei cu stenoza aortica, insuficienta mitrala, stenoza mitrală, cardioscleroză aterosclerotice.

Reducerea debitului cardiac poate fi, de asemenea, o consecință a eșecului ventriculului drept a crescut brusc depășite de rezistență în circulația pulmonară. Acțiunea mecanismului poate fi ușor detectată cu stenoza pulmonara, infarctul pulmonar, pnevmoskleroze exprimat și alte boli.

Scăderea debitului cardiac este doar una dintre cauzele ischemiei cerebrale care apare în hipertensiunea pulmonară acută. Un alt motiv pentru aceasta este de a reduce tensiunea arterială în circulația sistemică, care se numește învățarea activă VV mecanism reflex Larin. Gravitatea acestui reflex depinde, la rândul său asupra activității aparatului receptor al sinusului carotidian.

Astfel, ischemie cerebrală, care stau la baza pierderii conștienței în timpul hipertensiunii pulmonare este rezultatul interacțiunii mai multor mecanisme. Valoarea fiecăruia dintre ei, în unele cazuri, leșin pot fi inegale. Capacitatea de a Înconjurați rolul fiecăruia dintre acești factori este important pentru prognosticul și pentru a selecta măsurile terapeutice mai eficiente.

leșin la tuse convulsivă, laringita sau bronșita apare in timpul tusei sau la sfârșitul acesteia. Pentru prima dată în acest tip de Charkot leșin a fost descrisă în 1876, mecanismele sale de dezvoltare a studiat doar după al doilea război mondial. Sa constatat că o tuse însoțită de o creștere a presiunii intratoracice la 300 mm Hg. Art. Simultan remarcat exprimat creșterea presiunii lichior în canalul spinal.

Sub influența rata ridicată a presiunii intratoracice a fluxului sanguin la nivelul inimii este redus semnificativ, scade debitul cardiac, care agravează starea alimentarii cu sange la creier. înaltă presiune LCR previne, de asemenea, alimentarea normală de sânge la creier. Cu o activitate suficientă a acestor mecanisme vine ischemie cerebrală difuză, care este echivalentul clinic al pierderii conștienței. Acesta este același mecanism de sincopele care apar uneori cu manevra Valsalva. Același rezultat poate provoca orice stres fizic sever la laringe închis. Leșin ca medii sunt uneori observate la persoanele în vârstă care suferă de constipație într-un dulap cu o incordare puternica.

Video: Myronyuk LOS ambulanță de prim ajutor cu PNS (boli ale sistemului nervos si respirator)