Abordare de diagnostic pentru examinarea pacientului cu hipercalcemie - hipercalcemie

Intr-un studiu al pacienților cu hipercalcemie este important să ne amintim că simptomele asociate cu hipercalcemie în sine, sunt vagi si non-specifice în natură și nu depind de cauza acestei condiții. Intensitatea simptomelor si multe manifestări clinice, de obicei, proporțional cu gradul de creștere a concentrației serice de calciu și nu pentru a judeca cu privire la etiologia hipercalcemie. diagnostic precis al cauzei hipercalcemiei este de mare importanță în cazurile în care este necesar să se aplice o abordare rațională a tratamentului bolii de bază. În multe situații pot fi diagnosticate sau excluse pe baza istoriei colectate cu atenție și examenul fizic detaliat. Cu toate acestea, destul de des se întâmplă că condiția de bază nu este stabilită, iar datele examenului clinic și radiografic protivorechivy-, chiar și în acest caz, diagnosticul diferențial al hipercalcemie trebuie să se bazeze pe rezultatele cercetării biochimice complexe. Acesta ar trebui să vizeze identificarea unui potențial cauza de creștere a concentrației calciului seric.
Așa cum am menționat mai devreme, incidența hipercalcemie la pacienții spitalizați și ambulatorii variază. Aceste diferențe ar trebui să fie păstrate în minte atunci când diagnosticul.

RAC

Cancerul este cea mai frecventa cauza hipercalcemiei la pacientii spital - aproximativ 10% dintre pacienții cu tumori în anumite stadii ale bolii există o creștere a concentrației calciului seric. Persoanele care primesc tratament în condiții de ambulatoriu, care a apărut recent în absența hipercalcemiei semne exterioare de boli grave este adesea asociat cu cancer, iar acest lucru justifică căutarea de diagnostic are drept scop identificarea tumorilor. Studiul ar trebui să fie orientată în primul rând, la acele tipuri de tumori care apar cu metastaze la nivel osos și hipercalcemie. Distrugerea osoasa si hipercalcemia ulterior de cancer pot fi cauzate de diferite metastaze osteolitice cea mai răspândită prichinami- este os. Principalele surse ale metastazelor sunt tumori primare de san, bronhii, rinichi și tiroidă. Pacienții cu distrugerea osoasă ca urmare a metastazelor observate creșterea simultană a calciului seric si fosfor.

Hipercalcemia poate să apară la pacienții cu cancer care au metastaze osoase, nu este detectat nici un examen cu raze X sau prin studiul histologic atentă a osului în timpul unei autopsie. Giperkal-tsiemiya în acest caz, se poate datora unor mecanisme diferite, inclusiv secreția de polipeptide PTH-like, prostaglandine, activitatea factorului de osteoclaste și steroli osteolitice.

Tumorile primare secretoare de polipeptide pentru care există acțiune asemanator în hormonii corpului sunt denumite nu endocrine tumori care produc hormoni. Unele tumori primare pot sintetiza polipeptide PTH asemănător care cauzează hipercalcemia și conexe gipofosfatemiyu- acest sindrom a fost numit pseudohypoparathyreosis. Acesta este cel mai frecvent sindrom endocrin asociat cu cancer bronșic, care este cel mai adesea provine din celule scuamoase. Secretate de aceste tumori si substanta nu endocrine-PTH-like de proprietățile sale imunologice pot diferi de hormonul detectabil în serul pacienților cu hiperparatiroidism primar, dar reacție încrucișată poate să apară în unele tehnici radioimmunological. În acest caz, concentrația de niveluri i-PTH poate fi ridicat sau nu se potrivesc concentrației de calciu investigate simultan. psevdogiperparatireoza Spre deosebire de hiperparatiroidism primar este importantă, deoarece în primul caz, pacientul poate fi mic, fluxurile tumorale relativ asimptomatice. Unii pacienți psevdogiperparatireoz pot fi distinse de hiperparatiroidism primar pe baza studiului acido-bazic.

La pacienții cu hipercalcemie din cauza hiperparatiroidism primar, există o tendință de a acidoză metabolică (scăderea concentrației de bicarbonat de plasmă și creșterea concentrației de cloruri), în timp ce giperkaltsie Miei datorată altor cauze, inclusiv psevdogiperparatireoz, însoțite de alcaloză metabolică (concentrație ridicată de bicarbonat concentrație scăzută de clorură în plasma sanguină).

hiperparatiroidism primar

hiperparatiroidism primar este o cauza comuna giperkaltsiemii- diagnostic precis al acestui sindrom este important, deoarece poate fi supus tratamentului chirurgical. De obicei, hiperparatiroidism primar este cauzata de adenom unuia dintre glandele paratiroide, rareori - hiperplazia toate cele patru glande, și chiar mai rar - cancer.

Manifestările clinice clasice ale hiperparatiroidism primar înainte de a considera „osificare“ amneobrazovanie si dureri abdominale „, dar în ultimii ani frecvența diagnosticul acestui sindrom a crescut în legătură cu introducerea unor inspecții de rutină și detectarea hipercalcemiei asimptomatice. Datele actuale sugerează că mai mult de 75% dintre pacienții cu boală hiperparatiroidism primar este asimptomatic. Frecvența de diagnostic confirmat de hiperparatiroidism primar la persoanele sanatoase, conform studiilor profilactice este de la 1 la 4 cazuri de 1000. Este, de asemenea, raportat că incidența hipertensiunii arteriale la pacienții cu boli ale glandelor paratiroide la 2 ori mai mare decât populația generală.

Disponibilitate simptomelor hiperparatiroidismul primar caracteristice de formare de piatra la rinichi sau tulburările metabolismului osos, de obicei, asociat cu tipul tumorii. Conform acestui concept, tumori cu creștere lentă provoca roca-formarea în rinichi, în timp ce mai agresive, tumori cu creștere rapidă provoca tulburări metabolice în țesutul osos. metabolice osoase observate la pacienții cu hiperparatiroidism, apar sub formă de osteita fibros. Această boală poate fi însoțită de durere, dar poate avea loc fără simptome și prin afișarea de examinare cu raze X.

Cel mai adesea, semne radiologice ale bolii osoase este apariția eroziunilor subperiostale în oasele mâinii și degetelor, în plus, pot fi afectate de oasele craniului și a oaselor lungi. Corpurile tubulare Leziunile osoase pot fi sub formă de chisturi care se poate manifesta clinic ca nebespokoyaschih formațiuni tumorale ale pacientului sau fracturi patologice. Frecvența hiperparatiroidism primar la femei decât la bărbați, și în ambele grupuri, boala se dezvolta adesea cu vârste cuprinse între 40 și 70 de ani. hiperparatiroidism primar poate fi o manifestare a distrugerii simultane a mai multor sindromul glandelor endocrine asociate cu acromegalie.
Studiile recente Lafferty au constatat că metodele de laborator cele mai informative (în ordinea valorii de diagnostic) sunt pentru a determina concentrația serică de cloruri, calciu, hematocrit, și concentrația de fosfor-PTH. Rezultatele analizei multivariate discriminant studiului concentrațiile serice de calciu, fosfor, clorura și hematocritului permite hiperparatiroidism primar distins de alte cauze de hipercalcemie, cu o precizie de 98%.

diuretice tiazidice

Apariția hipercalcemia severitate moderată se observă la mulți pacienți care primesc diuretice tiazidice grup. Tiazidele diferă de alte diuretice, astfel încât acestea sporesc reabsorbția calciului și tubii renali. Impactul lor asupra absorbției calciului (în intestinul indivizilor sănătoși nu este definit cu precizie. Absorbția calciului în intestin în timpul tratamentului, fie nemodificată sau a crescut ușor. O anumită creștere a concentrațiilor totale de calciu la pacienții care primesc tiazide, poate fi o creștere de calciu reflecție legat de proteină care este o consecință care rezultă din diuretice care reduce volumul de fluid extracelular și (creșterea concentrației totale de proteină asociată. apariţia hipercalcemie semnificative (mai mult de 2,75 mol / l) la pacienții care primesc diuretice tiazidice, necesită o anulare imediată a acestor medicamente.

Tumorile maligne ale sângelui (mielom multiplu, leucemie, boala Hodgkin)

Hipercalcemia este o complicație frecventă a diferitelor boli maligne ale sângelui. Aproximativ 50% dintre pacienții cu mielom multiplu la anumite stadii ale bolii există hipercalcemie. Este o creștere excesivă a conținutului de calciu, care rezultă ca urmare a modificărilor concentrației serice a proteinei sau a bolii osoase diseminate. Din celulele limfoide ale pacientului cu mielom multiplu a fost izolat substanță solubilă capabilă de a stimula resorbția osoasă in vitro osteoklastami- această substanță nu este PTH, prostaglandine sau similar cu vitamina D steroli. Acesta a primit numele de factor care crește activitatea osteoclastelor (FAO). FAO a fost, de asemenea, obținut din celule limfoide de pacienti cu limfom Burkitt și limfom malign. Aparent, efectul este limitat de FAO a sistemului osos, în cazul în care, ca urmare a introducerii tumorii este educația sa și ia chemat la o dezintegrare locală a oaselor. Celulele tumorale Educație FAO și efectul acesteia asupra metabolismului în osul poate fi văzută ca o parte a răspunsului imun celular la tumorii. Există dovezi că în alte tumori maligne hematologice, inclusiv limfosarcoamele și boala Hodgkin, celulele tumorale sunt capabile să formeze peptide și prostaglandine PTH-like.

TOXICITATE VITAMINA D

Hipercalcemia este o complicație gravă a tratamentului pe termen lung cu vitamina D și diferitele mono- și dihidroxilici analogi. Important este faptul că o monitorizare atentă a pacienților complicații sale pot fi evitate. Vitamina D și derivații săi au un efect toxic cumulativ. Hipercalcemia vitamina D intoxicație apare ca urmare a creșterii absorbției calciului în tractul gastrointestinal. La pacienții care au primit vitamina D și derivații săi, prezice această complicație poate fi pe baza modificărilor de zi cu zi excreția de calciu.

sarcoidoza

La pacienții cu sarcoidoza hipercalcemie este o complicație rară și de obicei apare în formă severă și comună a bolii, dar în acest caz, nu este o caracteristică obligatorie. Conform literaturii de specialitate, incidența hipercalcemie, sarcoidoza variază foarte mult, atât în ​​interiorul aceleiași țări și în diferite țări. credea anterior că hipercalcemia rezultate de hipersensibilitate la toate efectele holekaltsiferola- acum a devenit evident că este cauzată de dereglare și producția excesivă de 1,25-DGHK (11]. Formarea excesivă a 1,25-DGHK, aparent, ea are natura extrarenal și pot apărea în macrofage care sunt implicate în procesul patologic.

Literatura de specialitate descrie un număr mare de pacienți cu hiperparatiroidism primar observat asociere și sarkoidoza- cu toate acestea, este puțin probabil că există relație etiologică directă între aceste state.

tireotoxicoză

Hipercalcemia în tireotoxicoza poate fi fie complicație directă a bolii de bază, precum și manifestarea hiperparatiroidism primar asociat. Mecanismul de apariție a hipercalcemiei, care este o complicație a hipertiroidism, este neclar. Cu toate acestea, este cunoscut faptul că tiroxina are o influență directă asupra procesului de mobilizare a calciului din oase.
Există rapoarte despre combinația de hipertiroidism și hiperparatiroidism primar, care este cel mai probabil, nu o opțiune mai multe adenomatozda endocrine sau hiperplazie a glandelor endocrine.

Sindromul Burnett (sindromul lapte alcalin)

semne ale sindromului Burnett, care în trecut au avut o prevalență relativ ridicată sunt hipercalcemie și alcaloză metabolică. Sindromul apare la pacienții cu dureri abdominale cauzate de ulcer peptic, care sunt, de obicei consumă cantități excesive de lapte și adăugarea schelochey- de aspirație, acești pacienți au de obicei un istoric de tulburări ale rinichilor. În general, hipercalcemie dispar după încetarea unei cantități în exces de lapte și alcaline. In prezent, sindromul laptelui alcalin a devenit relativ rare, aparent ca urmare a modificărilor tacticii tratamentului ulcer peptic, și în special utilizarea alcali neabsorbabili. Cu toate acestea sindrom inca apar la automedicație la pacienții cu ulcer peptic care iau formulări antiacide patentate cuprinzând carbonat de calciu. Astfel de pacienți sunt susceptibile de a dezvolta hipercalcemie și insuficiență renală.
Mecanismul de hipercalcemie la acest complex sindrom. Ea implică factori cum ar fi creșterea absorbției intestinale a calciului și scad excreția urinară de calciu și bicarbonat. Primirea alcalii digerabile, cum ar fi carbonatul de calciu in sine poate cauza deteriorarea rinichilor.

Criteriile de diagnostic pentru sindromul sunt indicii de recepție și istoricul alcali modificări caracteristice ale testelor de laborator, inclusiv gyaperkaltsiemiyu, alcaloza metabolică și anumite disfuncții renale.

glande endocrine adenomatoza MULTIPLE

Hipercalcemia asociată cu hiperplazia sau adenom paratiroid, este cunoscut, dar rar la pacienții cu adenom pituitar. Relația dintre aceste glande, precum și combinații ale acestor cauze rare modificări adenom Pancreas Islet nu a fost stabilită cu exactitate. Conform intelepciunea conventionala, combinația de acromegalie cu hiperparatiroidism este o manifestare a „endocrine multiple adenomatoasă“ sindromul sau „adenomatoasă multiple endocrine.“ Sindromul este moștenită în mod autozomal dominant, are un grad ridicat de afișare și se caracterizează prin activitate crescută a multor glande endocrine. Cele mai frecvente încălcări constatate în studiul 5 familii care sufera de acest sindrom, au fost (în ordinea frecvenței de apariție descrescătoare): hipercalcemie, tumora a pancreasului, ulcer peptic si tumori hipofizare. Sindromul este atat de rar ca studiul endocrinologice sistemului hipofizo suprarenal la pacienții cu hiperparatiroidism primar este justificată numai în anumite indicații clinice.

Afectat osoase boala Paget

Hipercalcemia la pacienții cu boală a formei osoase (osteită deformantă) Paget este o complicație rară și apare practic numai în cazurile în care pacientul este imobilizat sau imobilizat la pat. Hipercalcemia asociată cu o creștere semnificativă a nivelului metabolismului osos și dezechilibru între resorbția și depunerea calciului în oase, ca urmare a imobilizare. Incidenta hipercalcemie bolii Paget determină necesitatea unor studii regulate ale concentrațiilor de calciu seric la pacienții cu această boală, care din diferite motive sunt imobilizate (accident vascular cerebral, pneumonie, infarct miocardic).

hiperparatiroidism UNIVERSITAR

Prin definiție, hiperparatiroidism terțiar este hipercalcemia, care este cauzată de secreția excesivă de PTH la un pacient cu hipocalcemie lung existente, de obicei cauzate de boli renale cronice, sau a tractului gastrointestinal. In acest caz, toate cele patru glande paratiroide cresc în dimensiuni și poate funcționa autonom, fără să reacționeze la modificările concentrației calciului circulant. La pacienții cu insuficiență renală cronică insuficiență concentrația serică de imuno noreaktivnogo PTH (I-PTH) crește considerabil și semnificativ mai mare decât la pacienții cu hiperparatiroidism primar. O astfel de creștere pronunțată a concentrației i-PTH datorat parțial clearance insuficient din patul circulator al fragmentelor de peptide inactive biologic rezultate din afectarea funcției renale. Acești pacienți au observat, de asemenea, creșterea secreției de PTH.

FAMILIE GIPOKALTSIURICHESKAYA hipercalcemie

Acest lucru rar, nu are nici un efect asupra speranței de viață, patologia familială benignă a fost descoperit în ultimul deceniu. Acesta este moștenită ca o trăsătură autozomal dominantă și este transmisă tuturor generațiilor. Simptome, dacă este cazul, exprimat ușor și caracteristice sunt nespecifice si includ oboseala, slabiciune musculara, nervozitate, tulburări emoționale și deficite de memorie. Incidența fracturilor, pietre la rinichi și apariția ulcerelor septice la pacientii cu acest sindrom este aceeași ca și în populația generală. De obicei, concentrație serică-PTH nu este redusă și poate fi chiar crescută, care este uneori combinată cu niveluri crescute de excreție cAMP „nefrogen“. Spre deosebire de alte forme de semn diagnostic hipercalcemia această stare este excreției de calciu scăzută în raport cu concentrația de ser. O altă caracteristică a acestei boli rare este gipermagniemiya- în hiperparatiroidism primar concentrația de magneziu seric nu este crescut. Importanța identificării pacienților cu această familie sindrom rar, datorită faptului că, vă permite să se evite o intervenție chirurgicală de explorare pentru adenoamelor paratiroide și tratamentul conservator al hipercalcemie.

NOU-NASCUTILOR hipercalcemie idiopatica

Nou-născuții hipercalcemia apare în forme ușoare și severe care reprezintă două procese patologice diferite. Ușoară asociat cu aportul alimentar excesiv de vitamina D sau o sensibilitate crescută la ea, dar este posibil ca un rol în dezvoltarea de „schimbare de stare joacă eliberarea de calciu din materiile fecale. Severe rare și reprezintă un sindrom caracterizat prin simptome cum ar fi „pitic“ față, retard mintal, osteoscleroza, hipercalciurie, hipercalcemia și mecanismul nephrocalcinosis uremiya- al acestei forme de hipercalcemie necunoscute.

insuficiență corticosuprarenală

Pacienții cu insuficiență corticosuprarenală pot să apară hipercalcemie, a cărui frecvență este apropiată de frecvența de apariție a gipernatriemii- totuși hipercalcemie poate fi singura manifestare a tulburărilor echilibrului electrolitic în această stare. Mecanismul de apariție a hipercalcemiei de insuficiență corticosuprarenală este incertă.

imobilizare

concentrație crescută a calciului seric poate să apară după imobilizare prelungită, deși acest lucru este extrem de rară.