Neuropatia Toxic - neuropatie

In acest grup de recuperat polineuropatie cauzată de intoxicație exogenă și endogenă cu substanțe toxice formate în organism, ca urmare a diferitelor tulburări metabolice. intoxicare exogen în condițiile actuale sunt importante. Extinderea contactul uman cu substanțe toxice, ca urmare a contaminării mediului și acumularea lor în produsele alimentare, și ca urmare a unor medicamente de consum, dezvoltarea proceselor de igienă noi, neexplorate. Păstrează activitatea și infecțiile de punere în aplicare de acțiune neurotropa de toxina lor. Aloca forme acute și cronice ale polineuropatii toxice.
Patogeneza în cazul intoxicației endogene dezvoltat suficient. Este dificil de a determina când leziuni ale nervilor este cauzată de schimbul direct de defecte, și atunci când - acțiunea toxinelor rezultate din aceste încălcări.

difterie polineuropatie

Difterie polineuropatia - mielinopatiya periferică toxic caracterizat periaksialnoy demielinizare segmentară trunchiurilor nervoase și a rădăcinilor anterioare cu axon intacte. TNG este o complicație tipic de difterie apar pe un fundal de infecție severă mucegai toxice este mai frecvent la adulți decât la copii. Sindromul neuropatice amestecat, sunt prezente motorii, tulburări senzoriale, vegetative.

O trăsătură distinctivă - paralizia nervilor cranieni în dezvoltarea timpurie între 3 și 14-a zi a bolii de bază (forma timpurie) sau săptămâna 4-7-lea (forma mai târziu). Clinica pareza tipic răpitor mușchilor oculari, mușchilor netezi (paralizia de cazare) și în special mușchii inervat de glosofariangă si nervii vagi (discurs nazal, Athos, tulburări de înghițire, uneori, tahicardie). Implicarea periculoasă a nervului frenic. psevdotabeticheskuyu amiotrofice forme (ataxic) ale bolii observate des și.

În cele mai multe cazuri, prognosticul este favorabil, regresul pareze dupa 2-4 saptamani, uneori, de luni de zile. Posibila reluare de slăbiciune a mușchilor scheletici și dezvoltarea întârziată a simptomelor bolii în 4-10 săptămâni. Periculos Perioada de polineuropatie timpurie cu amenințarea insuficienței cardiace, ca urmare a distrugerii de ramuri cardiace ale nervului vag sau pneumonie de aspirație severă din cauza înghițirea tulburare. Boala este cauzata de exotoxina de acțiune neurotrofic - difterie.

Leziunile herpetice ale sistemului nervos periferic

Boli virale polineuropatii tind să se dezvolte în perioada post-infecțioase. Înfrânt de multe ori imuno prezentate cauzate poliradiculopatie rar polinevrite sau mononevrită. Rolul principal apartine familiei virusurilor herpetice: Herpes simplex virus tip I și II, virusul varicella-zoster (virusul varicella-zoster), virusul Epstein-Barr și cytomegalovirus. Infectia primara apare in copilarie si conduce la dezvoltarea imunității. Virusul poate persista in ganglionii spinali sau craniene latente până capacitatea reactivă salvat a organismului, cu toate acestea, se manifestă printr-o scădere pronunțată în cazurile de imunitate. Leziunile în formă de degenerare balonizare și intranucleari incluziuni cu infiltrate limfoplasmocitic sunt observate mai ales in neuronilor din ganglionul spinal și cornul posterior al măduvei spinării. Există mai multe variante clinice, dar în toate cazurile, simptomele neurologice și leziuni ale pielii sunt prezente împreună în cadrul aceluiași dermatom (de multe ori în zona dermatoame toracice, rareori pe pielea capului si gatului).

herpetică radikuloneyropatii este virusul herpes simplex de tip I. erupție caracteristică pe fata, pe membrana mucoasa a nasului, gâtului și pielea capului. Durerea și parestezie în dermatomes observate corespunzătoare etalării leziunilor. Virusul herpes simplex tip cauze II radikuloneyropatiyu, erupții cutanate însoțite în regiunea genitală și perineului, precum durere, hiperestezie, hiperpatia, o zonă care poate fi mai mare erupții porțiune (stomac, fese, picioare).

În plus față de neuropatia a nervilor cranieni (oftalmice, zona zoster, glosofariangă otice) și poliradiculopatie, leziunile herpetice pot apărea de mai multe neuropatii. tulburări de deplasare în funcție de tipul de paralizie flască cu atrofie musculară dezvoltată după erupțiile într-o perioadă de câteva zile până la o lună. membrele inferioare sunt implicate mai rar decât extremitatile superioare și peretele abdominal. Tulburări senzoriale au o margine sau de distribuție neuronale, care poate să nu coincidă cu topografia leziunilor. Imaginea patologica este o leziune inflamatorie a rădăcinilor, ganglioni spinali și nervi. Distribuția asimetrică a acestor tulburări le face diferit de poliradiculopatie.

Tulburări ale sistemului nervos periferic in HIV - Infecție

SIDA este o boală cauzată de virusul imunodeficienței umane de tip 1 (HIV-1) mai puțin de tip 2 (HIV-2). Tulburări neurologice sunt pe jumătate sau 2/3 din pacienți. Ele pot să apară în orice stadiu al bolii, dar în ultima chasche-.

Cauzele primare complicații neurologice SIDA este diferit: un efect dăunător direct al virusului SNC, procese autoimune, efecte neurotoxicitate, care au ambele componente ale virusului, cât și produsele de răspunsuri imune.

secundar complicații asociate cu infecții oportuniste și tumori, precum și efectele neurotoxice ale agenților antivirali. Virusul neurotropă și limfotropic HIV este eliberat din CSF și creierul pacienților cu SIDA cu diferite sindroame neurologice. Ea pătrunde în sistemul nervos în faza precoce a bolii și este stocată în macrofage într-o stare latentă.
Inițial, infecția cu HIV a simptomelor sistemului nervos. Cu toate acestea, în unele cazuri, este tulburări neurologice sunt primele manifestări ale SIDA, apărute în cursul perioadei de seroconversie, atunci când parametrii imunologici încă normală. Aceste tulburări includ: encefalopatie HIV, meningită aseptică acută, nervi individuale neuropatie craniană și ascendentă acută sau mielita transversa. Ei sunt reprezentanți ai infecției acute.

Aproximativ 30% dintre pacienții cu SIDA, cu afectare severă a imunității se dezvoltă cognitive asociate - - SIDA complexe cu motor sau SIDA - sindromul dementa. El a manifestat o demență subcortical progresivă, uneori cu o tulburare de echilibru și slăbiciune la nivelul picioarelor.

Recidivante sau iritație cronică a neuropatiei meninge poate fi asociată cu nervii cranieni, in special V, VII, VIII perechi. mielopatia HIV (vakurlyarnaya mielopatie) clinic seamănă cu un myelosis funicular la deficit de vitamina B₁₂. Neuropatia (vezi. Tabelul 3). Pentru infecția cu HIV nu sunt mai puțin frecvente. Cu toate acestea, până în prezent acestea sunt prost înțelese. Motivele lor sunt diferite. Unele neuropatii sunt, probabil, din cauza reacțiilor imunologice, în timp ce altele (în special poliradikulopatiya progresivă-lombare sacral) - o infectie secundara. Neuropatia toxică este adesea observată cu medicamente antiretrovirale (didanozină sau zalcitabină), agenți chimioterapeutici utilizați pentru a trata sarcomului lui Kaposi.

Aproximativ 1/4 din pacienții cu SIDA cu o neuropatie simetrică distală. Caracterizat de durere și a scăzut senzație în picioare. mononeuropatii multiple este de asemenea posibil, din cauza leziuni ischemice ale nervilor periferici. De multe ori se dezvolta sindromul tablou clinic Geyena-Barre și polineuropatia cronică inflamatorie demielinizantă cu pleiocitoză în LCR. poliradikulopatiya lombosacrala, uneori, direct legate de infecția cu HIV. În acest caz, se termină remisie spontană. Cel mai adesea este o complicație poate fi tratată, dar cu potential letal de infectie citomegalovirus oportuniste. Subacută parapareza inferior se dezvolta, uneori insotita de dureri de spate, durere radiculara. De multe ori, în curând sa alăturat de disfuncție a organelor pelvine. Reflexelor tendon de pe picioare este redusă sau tăiate. anestezie perineu posibile. În LCR, în contrast cu multe alte manifestări ale sindromului SIDA identifică o anumită modificări caracteristice: pleiocitoză ridicată (mai mare de 500 per 1 L), în care neutrofilelor predomină adesea (dar nu întotdeauna) - belka- creșterea concentrației de glucoză în intervalul normal sau mai mult redusă. CSF poate fi izolat din cytomegalovirus.

Sindromul demenței SIDA, iritație recurentă sau cronică a meningelor, mielopatia HIV, neuropatie, poliradikulopatiya lumbosacrale sunt reprezentanți ai infecției cronice cu HIV.

polineuropatie toxică exogenă Aceasta poate fi o consecință a intoxicației cu metale grele, substanțe organice, inclusiv organofosforici, compuși și medicamente. Baza procesului patologic este o degenerare axonală. Related demielinizarea segmentara are caracter și este de obicei mai puțin pronunțată. În funcție de caracteristicile de contact cu substanțe toxice, polineuropatie pot dezvolta acută sau hronicheski- în majoritatea cazurilor, are un caracter mixt senzorial și motor.

polineuropatie plumb

Polineuropatia Plumb morfológicamente caracterizat prin segmentală Demie-linizatsiey și degenerare axonală a nervilor periferici. prevalenta Întrebarea a acestor procese rămâne controversată. Clinic neuropatie motorie cronică, defecte motorii, este de obicei asimetric. Extremitățile superioare a afectat nervului radial ("wristdrop") Și, în partea de jos - nervul peronier ("agățat picior"). tulburări minore sensibile. forma senzorială apare atunci când o intoxicație latentă-moderată. durere posibilă, disfuncție autonomă distală. Plumbul intră în organism prin tractul respirator sau tractului digestiv, si este depozitat in oase si ficat. Sunt oboseală, letargie, iritabilitate, scăderea atenției și memoriei, "plictisitor" dureri de cap, piramidale ușoare și extrapiramidale simptome (simptome de encefalopatie de plumb) - o anemiya- durere spastică kolit- ascuțite în mâinile și degetele nogah- se agită kisti- "plimbare cocoș"- "wristdrop" (Certificat de distrugere fascicul și nervii peroneal). prognostic relativ favorabile. Preconditii este încetarea contactului cu plumb.

polineuropatie arsenic

Boala Sursa - insecticide care conțin arsen, medicamente, coloranți (recent, cu scopul tratamentului sau arsen nu se aplică ca un colorant). intoxicație profesională este posibilă din topitorii (curge ușor). O singură expunere la doze mari conduce la hipotensiune arterială vasculară, vărsături, tulburări de conștiință, probabil tipul Korsakov. Dacă pacientul supraviețuiește, după o perioadă latentă de 2-3 săptămâni în curs de dezvoltare neuropatie. slabiciune musculara este variabilă, este predominant în picioare. Cu expunerea repetată la cantități mici de arsenic cu o polineuropatie distala sensorimotor simetric, în care durerea dominant și tulburările senzoriale. În tulburările gastro-intestinale intoxicații cronice, de obicei, absente, dar de multe ori există hipersalivație. vasculare marcate și tulburări trofice: erupții cutanate, pigmentare, descuamare, linii albe transversale pe unghii (benzi de masă), hiperkeratoza pe palme și tălpi, plachete pigmentare sub forma picăturilor de ploaie de pe stomac. Ataxia (psevdotabes arsenic) dezvoltă o legătură profundă cu o scădere a sensibilității. Pentru cronice, recuperarea durează mai multe luni. Diagnosticul bazat pe detectarea arsen în urină (mai mare de 25 ug / zi), părului și unghiilor (mai mare de 1 ug / g).

polineuropatie alcoolică

Mecanismul de dezvoltare a polineuropatiei cu abuzul de alcool nu este complet clar. Rolul principal este jucat de o tulburare de resorbție de tiamină și de a crea tiaminovoy deficit în organism. Acest lucru, în mare măsură, contribuie la dezvoltarea gastroduodenită în alcoolism. Nu exclude efectul toxic direct al alcoolului.
In clinica izolate forme acute și subacute de curgere. Adesea, varianta subclinică când sindromul poate fi detectat PNP numai atunci când examinarea pacientului. Primele două forme de curgere polineuropatie pot fi uneori combinate cu amiotrofică și sindroame miopatice. Amiotrofia poate fi atât de difuză și predominant distal. Mai frecvente și severe, cu un motor și fibre senzoriale. Sunt pur cu motor polineuropatie alcoolică. polineuropatia alcoolica este una axonopatie, dar poate să apară și demielinizarea segmentara. Tabloul clinic este format din tulburări senzoriale, mișcări, vegetativ și tulburări trofice. Cei mai mulți alcoolici au polineuropatie curent subclinice: o încălcare mică a sensibilității în picioare, a scăzut sau absent reflex Ahile, durere palparea mușchi de vițel. tablou clinic detaliat este în concordanță cu o polineuropatie simetrică sensorimotorie (pareze simetrică și atrofie musculară, predominant picior flexor și degetele de la picioare, tulburări senzoriale ale formei "mănușă" și "șosete", dureri permanente sau de fotografiere și parestezie la nivelul picioarelor și picioarelor, crampe musculare, dureri de arsură în tălpi, edem, ulcerații la nivelul membrelor hiperpigmentare). Aloca formă psevdotabeticheskuyu a bolii. Uneori, polineuropatia pot fi combinate cu simptome cerebrale (dementa alcoolica, degenerare cerebeloasa, sindromul epileptiform). Recuperarea curge încet, prognosticul depinde de revenirea la alcool sau de retragere.

Exemplu clinic.
Cu pacientul, în vârstă de 17 de ani, a fost internat in spital cu 2.14.04 la oraș 13.03..04
reclamații: admiterea de slăbiciune la nivelul mâinilor și picioarelor, starea de spirit proastă.
Istoricul bolii: Ea se considera bolnavă în ultimele 3 săptămâni, când am început să perturbe dureri și parestezii în mușchii picioarelor. Mai târziu, el a început să observe apariția de slăbiciune la nivelul picioarelor (" picioare din oțel podkashivatsya la genunchi "), În mâinile, în ultima săptămână a crescut slăbiciune. Ultimele două luni abuzat de alcool, subnutrit, din cauza unei traume emoționale psihopat.
Istoricul de viață: De la boli anterioare - ARI. boli boli, diabet, tuberculoza, reumatism, malarie, venerice Botkin a negat. anamneza epidemiologică și anamneza alergologice nu este împovărat. Nu fumati.
Starea somatică: constituție corectă, malnutriție. Piele, mucoase vizibile pal. Ganglionii limfatici nu sunt palpabile. În pulmonar vezicular NPV respirație - 16 1 min. activitatea inimii este ritmic, sunete cardiace HR clar - 120 bpm. în 1 min., BP umplere suficient - 120/80 mm. Hg. Art. de frontieră de cord în norma de vârstă. Abdomen moale, palparea nedureros. Ficat, splina nu este mărită. Simptom Pasternatskogo cu 2- laturi negative. Nu edem periferic. Scaun și urină normală.
Starea neurologică: Conștiința este clară. În spațiu și timp este axat pe întrebări oferă răspunsuri adecvate. Ocular decalaj D = S. Elevii forma dreapta și dimensiunea D = S, photoreaction vioiciunea moderat. reflexele corneene salvat. Mișcarea globilor oculari în întregime. Convergența, unitatea de cazare nu este încălcat. Nr nistagmus. puncte de ieșire palparea ale nervului trigemen 2- laturi nedureros. Sensibilitatea pe fata nu este rupt. Tensiune mușchilor masticatori în timpul de mestecat uniformă. mușchii mimicii în repaus și în timpul mișcărilor active, fără a asimetriei cu 2- laturi. Audierea salvat. Fonație și deglutiție nu sunt încălcate. midline limbă, perdele palatine strânge uniform cu 2- laturi. Elemente de bulbare sau pseudobulbara
sindrom au fost identificate.
Volumul mișcărilor active, restricționate în toate membrele. Forță musculară redusă în părțile proximale ale brațelor de până la 3,5 puncte, picioarele - la 2 puncte, în extremitățile distale x 4 până la 3,5 puncte. mușchii Hipotensiune în toate extremități. Irosirea musculare umăr și brâu pelviene, spate si extremitati proximale. Și reflexele tendinoase periostală mâinile cu D > S, genunchi D medie zhivosti- < S, торпидные, быстро истощаются- ахилловы отсутствуют с 2- х сторон. Патологические знаки не вызываются. Брюшные рефлексы живые. Мозжечковые симптомы определить не удается из - за парезов. Менингеальных знаков нет Чувствительных нарушений не выявлено. Выраженные вегетативные реакции в виде общего гипергидроза с акцентом в кистях и стопах, пиломоторные кожные реакции. Тремор век и пальцев вытянутых рук. Эмоциональная лабильность. Сфинктерные нарушения отсутствуют.
Teste suplimentare:
Wedge, un test de sânge: Er. - 5,0-10 12 / n- HB- 150 g / LS n- - 10 6,9dihidro⁹/ N e. - 6% - n. - 1% - la - 51% - l. - 40% - m. - 2%. ESR - 4 mm / h, col .. pok. - 0.9.
sânge pe RW - Neg.
Wedge, analiza urinei: Cantitate - 200 ml-beat. greutate - 1012, Transp., Reacție - proteina acidă slabă - Fără zahăr - Nu Lake. - 1-2 în p / sp., Epiteliul - tranzitorie, uneori.
Biochimie de sânge: uree - 5,4 mol / l, creatinina - 69 umol / l, proteină totală - 71 g / l, total. bilirubina - 14 umol / l, bilirubina directă - 4 mmol / litru, bilirubina indirecta - 10 micromol / L, Fosfataza alcalina -1199 unități.
Imunologie Blood: hemolizinei heterofili - 0.47 (N 0,6) - anticorp lymphocytotoxic 5% (N 15%) - un nivel de complement - 1,12 (N 0,9-1,2) - T - limfocite - 49% (40-60%) - V - limotsity - 9% (N 10-20%) - ciclina 3,5% PEG 0,020 , 7% PEG -0,035- T - HELP. - 42% - T - supr. - 16%.
Cai, oftalmolog: indicatori ophthalmoscopy nimic ieșite din comun fundus sunt normale.
ECG: tahicardie sinusală, ritm sinusal (100 în 1 min).
EEG: iritație severă diencefalică - structuri stem.
REG: nivelul volumului pulsului scăzut, tahicardie până la 100 bătăi. min., angiodystonia tip hipotonă, elasticitate este normal.
EhoEG: offset M - ecou fără hidrocefalie internă.
hemodinamica Central - pronunțată de tip hiperkinetic de circulație.
. EMG: n peroneus dextra et sinistra descrește amplitudinea M - ca răspuns la 1,5 mV deasupra fosei poplitee - normă. Vietnam - 7,5 m / sec, o scădere a membrelor superioare SRV la 4,9 m / sec.
concluzie: Având în vedere aceste plângeri, anamneza, tabloul clinic al bolii diagnosticate polineuropatie dismetabolici (alcoolica) cu tetrapareză moderată.
tratament: gemodez, glucoza, acid ascorbic, Essentiale®, vitam B 1, vitamina B ₁₂, ATP, Neostigmină, retabolil, amitriptilină, ENKAD. Pe fundalul cursul tratamentului stării pacientului îmbunătățit în mod semnificativ.
Terapia adecvată a dus la vindecarea clinică.

Polineuropatie, în caz de otrăvire FOS

compuși organofosforici (OPC) sunt larg utilizate ca insecticide, plastifianți, uleiurile lubrifiante. Ele sunt inhibitori rezistenți colinesteraza in ganglionii vegetativi, terminații ale nervilor parasimpatici, la sinapse neuromusculare. Intoxicație acută curge ca o criză colinergică: hipersalivație, transpirație, crampe, crampe intestinale, vărsături, diaree, dureri de cap, fasciculații, incontinență urinară, bronhospasm, convulsii, depresie respiratorie, comă, în cazuri grave, moartea. Trebuie remarcat faptul că numai cauza insecticide în neuropatia periferica aplicarea sa. Uneori, cazuri de polineuropatie observate după tentative de suicid în timpul tratamentului cu trichlorofom (Diptereks). La câteva zile după ambutisare otrăvire dezvoltă sensorimotorie distal PFP cu un pronuntat semne piramidale defecte motorii predominare prezența datorită leziunilor nu numai nervii periferici, ci și CNS (claxoane față, nucleul motor al butoiului, funiile spate, calea cortico-spinal). Paralizia recupera rău.

medicamente polineuropatie

De interes particular sunt medicinal polineuropatie. Amiodarona (Cordarone), dapsona, teturam, aur, droguri, izoniazida, metronidazol, mizonidazol, pergeksilen, cisplatină (medicament cu platină), talidomida, alcaloizi vinca, - aici este o listă de medicamente care pot provoca polineuropatie.

Polineuropatia atunci când primesc pergeksilena Pergeksilen (Folosit pentru tratamentul insuficienței coronariene) într-o doză de 200-400 mg / zi duce la sindromul de dezvoltare PNP după câteva săptămâni. Bazele Polineuropatia - demielinizare segmentară, într-o măsură mai mică - cilindru axial leziune. Start remarcat parestezia dureroase, reducerea sensibilității suprafeței, articulare și musculare sens (ataxie), pentru a dezvolta în continuare pareză de la distal la grupele musculare ale membrelor proximal. Retragerea de droguri duce la regresia simptomelor. Mecanismul neurotrofic de acțiune nu este clar. Poate că acest lucru este rezultatul tulburărilor metabolice datorate anoreksogennogo medicamentului.

Izoniazida polineuropatie neuropatie izoniazidă tip senzorimotoare - o consecinta a deficitului de vitamina B₆, determinate de medicament la pacienți cu încălcarea determinate genetic a metabolismului vitaminei. Terapia tuberkulostaticheskoy Axiom - întâlnire împreună cu izoniazidă de 25-30 mg / zi de piridoxină interior. tip PNP axonală predominant.

Polineuropatia cu exces de piridoxină
La sugari și copii mici au o forma rara de epilepsie, care este tratat cu doze mari de piridoxină. exces piridoxină (La o doză zilnică de 50-300 mg) și conduce la dezvoltarea polineuropatiei senzoriale cu dureri de cap, iritabilitate, oboseala. Studiul relevă Lhermitte simptom.

Polineuropatia Propafenonă gidrolazina (apressina)
Utilizarea pe termen lung a acțiunii medicamentelor antihipertensive gidrolazina (apressina) Acesta promovează excreția de fosfat piridoxal și dezvoltare de tip polineuropatie dismetabolici. Scopul acestui medicament necesită aplicarea periodică de vitamina B₆.

Polineuropatia atunci când primesc teturama Teturam (Utilizat în tratamentul alcoolismului), efectele toxice ale care ar trebui să se facă distincția între polineuropatie alcoolică, își dă seama acțiunea neurotropă pentru e / receptie zi de 1,0-1,5 simptome Leading - tulburări senzoriale împotriva pareze moderată poate deteriora nervul optic (nevrită optică ). În centrul de neuropatie este o degenerare axonală cu prevalenta de demielinizare segmentara.

Polineuropatia din cauza tratamentului kordaronom
demielinizare segmentară implicând axonii caracteristice sindromului PNP ca urmare a primirii kordarona (Un medicament pentru tratamentul insuficienței coronariene) într-o doză de 400 mg / zi sau mai mare pentru mai mult de 1 an.

Polineuropatia la disvitaminozah Be și E.
De interes particular sunt În polineuropatie la disvitaminozah₆ și E. Despre gipovitaminoze În₆ persoanele care iau izoniozid și gidrolazin menționate mai sus. Cu toate acestea, cycloserine, penicilamina, și pirazinamida poate duce, de asemenea, la lipsa ei. În hipovitaminoza₆, cauzate de tulburări de alimentație, extrem de rare. În ceea ce privește deficiențele de vitamine₆ caracterizat prin distal polineuropatia senzomotor simetrică, convulsii rezhe- și encefalopatie. În hipervitaminoza₆ la rândul lor, pot provoca, de asemenea, polineuropatie senzorială, deci luând piridoxină trebuie efectuate strict în dozele necesare.

Vitamina E - o vitamina solubila in grasimi, lipsa ei se dezvolta cu sindrom de malabsorbție. Alte cauze ale hypovitaminosis E sunt boli ereditare (abetalipoproteidemiya), rezectia intestinala, boli ale ficatului și căilor biliare. Tabloul clinic este un PUP, ataxie, slăbiciune musculară și proximale. Cu scopul tratamentului, în acest caz, este ales doza de vitamina E de 60-70 ME PO / m. Dozele excesive de sindrom miopatie cauza o-tocoferol, care atunci când sunt supuse dezvoltării tratamentului inversă adecvat.

5.3.2 polineuropatia Toxic cauzată de intoxicație endogenă

Pentru a menține integritatea structurală și funcțională normală
ale sistemului nervos periferic necesită un număr de hormoni. Deficienta sau exces de unele dintre acestea pot duce la funcționarea defectuoasă a nervilor periferici. Cunoașterea acestui grup polineuropatie este important, deoarece acestea din urmă sunt, de obicei, tulburări reversibile prevăzute de corecție în timp util de stat hormonal afectata. boli tiroidiene (hipotiroidism, hipertiroidism), tulburarea pituitare (acromegalie, hipopituitarism), insuficiență suprarenală, o tulburare a funcției pancreasului, paratiroidei și gonade într-o anumită măsură, pot acționa drept cauze ale anumitor forme de polineuropatie.

polineuropatiei diabetice

polineuropatiei diabetice - una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului nervos periferic în țările dezvoltate. Aceasta se produce atunci când plămânii și manifestările severe ale bolii, are o serie de caracteristici. Lack compensare stabilă a diabetului zaharat, labilitate ritmului circadian in schimbarea predetermina glucozei din sânge în structura fibrelor nervoase. Patogeneza polineuropatiei diabetice este complexă și nu este pe deplin înțeles. Teoria Metabolic acordă o mare importanță pentru acumularea sorbitolului în neuroni și reducerea mioinozitolului ca urmare a activării căii pentoză în utilizarea glucozei. Teoria genetică spune că aceste tulburări ereditare, indiferent în mod direct de lipsa insulinei. În ultimii ani, dezvoltarea polineuropatiei diabetice este legată de modificările microvasculare.

afectat precoce celule Schwann, tecile de mielină în continuare, cilindri axiale. In vasele de sange, nervii periferici definite capilare endoneurium îngroșare și membrane conjunctive extensie perineurium, ocluzia vaselor mici. Cel mai probabil este din cauza tulburări vasculare infarctice nervului sta la baza neuropatie izolate si multiple in diabetul zaharat.

Manifestările clinice ale polineuropatiei diabetice pot varia în limite largi. Începutul dezvoltării poate fi acută sau progresivă, și progresia - rapid sau lent.
ANP poate fi asimptomatic sau cauza handicap grav. Cand diabetul se dezvolta trei sindromul neuropatica principal.

Clasificarea neuropatii diabetice topografiei

I. polineuropatie distala simetrice.
1) cu motor mixte și neuropatie autonomă senzorială.
2) neuropatie senzorială Avantajos:
a) cu o leziune primară a volokon- gros
b) cu înfrângerea volokon- gros și subțire
c) cu o leziune primară a fibrelor fine.
3) în mod avantajos, neuropatie motorie.
4) neuropatie Avantajos autonom.
II. Simetric neuropatie motorie proximale.
III. neuropatia locală și multiplă.
1) Asymmetric neuropatie motorie proximal.
2) Neuropatie nervi cranieni.
3) nervii intercostali mononeuropatii și colab. Mononeuropatii.
4) neuropatie tunelurilor.

Cel mai frecvent tip clinic al polineuropatiei diabetice este mixt senzorial - motorie - vegetative. Se începe treptat, se caracterizează prin pierderea senzorială simetrică, în principal în secțiunile picior distale, sub formă de durere și parestezii, mai rau pe timp de noapte, în funcție de tipul hypalgesia "șosete" și "mănușă", Reduce toate tipurile de sensibilitate. Există o lipsă de genunchi și reflexele lui Ahile. reducerea simțitoare a durerii și a sensibilității proprioceptive provoacă adesea dezvoltarea de ulcere perforate nedureroase. Slăbiciune și atrofie a mușchilor nu poate fi exprimat. Caracterul disfuncțiilor sistemului nervos autonom poate varia de la modificări subclinice la tulburări severe.

polineuropatie senzoriala relativ comune în diabetul zaharat. Procesul patologic poate fi implicat atât cu fibre subțiri și groase. deficiențe senzoriale poate varia de la o ușoară amorțeală a degetelor de la picioare la anestezie profundă cu ulcere neuropate și artropatie. Aceasta poate afecta sensibilitatea corneei și auz. Tulburare privind nivelul de sensibilitate "mănușă" și "șosete" se poate ridica proximal la vintre și umăr. reducerea sensibilității profundă a speciilor poate duce la ataxie senzoriale marcate - "psevdotabeticheskoy" forma de polineuropatiei diabetice. De multe ori există dureri spontane de nesuportat, disestezie și parestezie. combinație paradoxală a durerii spontane și lipsa de sensibilitate la stimuli dureroase, până când se găsește o explicație suficientă.

Simetric neuropatie motorie proximale (Amiotrofia diabetica) - un fenomen rar pentru diabet. Acesta este caracterizat prin slăbiciune musculară, în principal coapse și centurii pelvine. slăbiciune musculară se dezvoltă acută sau subacută în câteva săptămâni, uneori combinate cu Durerile în dauna musculare. Natura amiotrofia diabetică este neclară, cu toate acestea, există ipoteza că baza sindromului sunt tulburări metabolice și vasculare. Pentru dovada acestui fapt este posibilitatea unei reveniri satisfăcătoare în câteva luni, funcția musculară afectată pe fundalul tratamentului cu insulină.

neuropatie vegetativă - există doar un număr mic de pacienți cu diabet zaharat, atunci când procesul patologic implică sistemul nervos autonom selectiv. Dominat de tineri pacienți cu diabet zaharat de tip I (insulino-dependent). tulburări vegetative includ gastropareza, diaree, tahicardie, hipotensiune arterială ortostatică, tulburări de transpirație, disfuncții ale vezicii urinare neurogena si impotenta. Pacienții cu acest tip de neuropatie, există un risc de infarct miocardic nedureroase, stop cardiac si moartea subita in timpul somnului.

Printre neuropatia multiple locale in diabetul zaharat afecteaza cel mai adesea femural, obturatorul, nervul sciatic, cel puțin - mediana și ulnar. În acest caz, neuropatie dezvoltă acută sau subacută, rezolutia prognoza favorabila a simptomelor are loc în termen de 6-12 luni. Această caracteristică a neuropatiilor diabetice oculomotorii nervului (perechi III).
Analizând caracteristicile clinice ale celor mai frecvente tipuri de polineuropatie in diabetul zaharat, un număr de modele pot fi distinse, caracteristice polineuropatiei diabetice:
- Funcția sensibilă și reflex sunt afectate mai devreme și mai puternic decât dvigatelnaya-
- vibrații și sensibilitate discriminatorie a afectat mai devreme și mai puternic decât sensibilitatea musculo-articulare
- reflexele lui Ahile sunt reduse înainte de podoshvennye-
- sensibilitatea piciorul din spate este rupt mai devreme și mai puternic decât suprafață- plantară
- a observat ușoară până la moderată asimetrie de severitate în înfrângerea cu același nume nervov-
- cu diabet zaharat insulino-dependent dezvolta gipesteziya- comun
- nervii periferici distale suferă mai mult decât mediana proksimalnye.- și ulnară. În acest caz, neuropatie dezvoltă acută sau subacută, rezolutia prognoza favorabila a simptomelor are loc în termen de 6-12 luni. Această caracteristică a neuropatiilor diabetice oculomotorii nervului (perechi III).

Exemplu clinic.
Pacientul K., în vârstă de 57 de ani, a fost internat în departamentul de neurologie de la 29.06.98 la 22.07.98,
reclamații: atunci când se aplică pentru amorțeală în picioare, slăbiciune în ele, în creștere de mers pe jos.
Istoricul bolii: În februarie 1998, a început să perturbe dureri și parestezii în mușchii picioarelor. În viitor, el a remarcat apariția de slăbiciune la nivelul picioarelor (" picioare da drumul "). În ultima săptămână slăbiciune intensificat.
Istoricul de viață: 10 ani suferă de diabet zaharat de tip II, ia maninil. Tuberculoza, malaria, bolile cu transmitere sexuală, boli infecțioase neagă. anamneza epidemiologică și anamneza alergologice nu este împovărat, obiceiuri proaste nu sunt permise.
Starea somatică: constituție corectă, malnutriție. pielea palidă, uscată. Ganglionii limfatici nu sunt extinse. În pulmonar vezicular NPV respirație - 16 1 min. activitatea inimii este ritmic, sunete cardiace HR clar - 76 bpm. min., BP umplere suficient - 90/60 mm. Hg. Art. de frontieră de cord în norma de vârstă. Abdomen moale, palparea nedureros. Ficat, splina nu este mărită. Simptom Pasternatskogo cu 2- laturi negative. Nu edem periferic. Scaun, urină de ieșire sunt normale.
Starea neurologică: Conștiința este clară. În spațiu și timp este axat pe întrebări oferă răspunsuri adecvate. Ocular decalaj D = S, pupilelor forma dreapta și dimensiunea D = S, photoreaction vioiciune moderat. reflexele corneene salvat. Mișcarea globilor oculari în întregime. Convergența, unitatea de cazare nu este încălcat. Nr nistagmus. puncte de ieșire palparea ale nervului trigemen 2- laturi nedureros. Sensibilitatea pe fata nu este rupt. Tensiune mușchilor masticatori în timpul de mestecat uniformă. mușchii mimicii în repaus și în timpul mișcărilor active, fără a asimetriei cu 2- laturi. Audierea salvat. Fonație și deglutiție nu sunt încălcate. midline limbă, perdele palatine strânge uniform cu 2- laturi. Au fost identificate elemente ale sindromului bulbar sau pseudobulbară.
Volumul mișcărilor active, limitate la extremitățile inferioare. Forță musculară redusă în părțile proximale ale picioarelor până la 2,5 puncte în picioare distale la 3,5 puncte. mușchii Hipotensiune în toate extremități. Irosirea musculare umăr și brâu pelvină, proximal și extremități distale (cea mai mare parte picioare). Reflexele tendinoase și periostale portabile D = S, medie zhivosti- genunchiului D - S, torpidnye- Ahile absentă din 2- laturi. semne patologice nu sunt cauzate. reflexele abdominale erau vioi. testul Paltsenosovuyu efectuează în mod satisfăcător. Testele de coordonare rămase nu se poate determina de - pentru parapareză inferioară. Nu există semne meningeale. Hipoestezie este determinată de tipul de "șosete de mare". reacții cutanate Pilomotornogo, tulburări trofice (hiperkeratoză, peeling, unghii casante) în picioare cu 2- laturi. Tulburări sfincter sunt absente.
Teste suplimentare:
Wedge, un test de sânge: Er. - 5,0-10¹²/ N- Hb - 131 g / n lac. - 6,7-10⁹/ N e. - 6% - n. - 1% - p. - 58% - l. - 40% - m -. 3%. ESR - 2 mm / h.
glucozei din sânge -15,2 mmol / l.
sânge pe RW - Neg.
Wedge, analiza urinei: Cantitate - 100 ml-beat. greutate - 1030- Transp., Reaction - mâncat. proteină kislaya- - zahăr nO- - 222.04 mmoli / n lac. - 1-2 în p / epiteliu zr.- - tranziție, mucus mestami- - o cantitate moderată.
Biochimie de sânge: uree - 4,5 mmol / l, creatinina - 83 mmol / l, proteină totală - 67 g / l, total. bilirubina - 14.5 pmol / L, drepte. bilirubina - 4,5 mol / l, bilirubina indirecta - 10 umol / l, lipoproteine - 7.5.
Endocrinolog (13.07.98): diabet zaharat tip II, decompensat.
Rheovasography extremitatile inferioare din 06.23.98 g. O scădere moderată a fluxului sanguin la nivelul picioarelor mai mult decât pe partea dreaptă, asimetria pronunțată a picioarelor.
ECHO - EG: Structuri de deplasare medie acolo. Hidrocefalia.
Optometrist (07/06/98 g) angiopatie retiniana diabetică, cataracte imature in ambii ochi.
concluzie: Având în vedere aceste plângeri, istorie, boli clinice, date de laborator, exprimat diagnosticat polineuropatiei diabetice cu parapareza mai mic de diabet zaharat de tip II, decompensat.
tratament: curs de terapie cu insulină, Trental, Essentiale®, Neostigmină, Thioctacid, ATP ENKAD, curs de terapie cu laser. Pe fundalul cursul tratamentului stării pacientului îmbunătățit în mod semnificativ.

Polineuropatie la paraproteinemia și disproteinemie

mielom multiplu sau mielom Culler-Rustitskogo Aceasta poate fi însoțită de dezvoltarea polineuropatie senzitivomotor progresive de multe ori cu afectarea mușchilor respiratori și bulbare. Cele mai multe polineuropatia apare atunci când osteoskleroticheskoy decât cu osteolitice, forma mielom. Posibila compresie a nervilor periferici și a plexului datorită acumulării maselor extradurale mielom. Este, de asemenea, efectul demielinizante al imunoglobulinei produs de celule de mielom.

Mielom se dezvoltă la fel de frecvent la barbati si femei in varsta de 50 de ani. Vârsta medie de manifestare inițială a neuropatiei - 52 de ani.
Primul semn este durerea, care la început sunt sclerotomic cauzate de iritare a osului, receptorii fibroase. În viitor, există durere radiculara, de multe ori în regiunea lombară și ambele picioare, a redus Ahile și genunchi reflexe. Pacienții se plâng de paresteziile și amorțeală în picioare, apoi mâinile. În viitor, există tulburări de sensibilitate obiective distale cu pareză moderată și hipotrofie. Aceasta a redus rata de pe nervilor periferici. LCR este marcat disociere proteinei celulei.

macroglobulinemia (Boala Waldenstrom) - boala la om este, de obicei, persoanele în vârstă. proliferarea celulelor marcată a limfocitelor din infiltrarea măduvei osoase, ganglionii limfatici si alte tesuturi. Neuropatia periferică apare la fiecare al patrulea pacient. Degenerarea care stau la baza de fibre mielinizate cu demielinizarea segmentar primar. Caracterizat de tulburări senzoriale de la nivelul extremităților distale, parestezii, durere, crampe, pareze distal flasc, uneori până la paralizie, mers - „mers steppage“ PNP-sindromul dezvoltă treptat și progresiv. În stadiile inițiale Simptomatologia poate fi exprimată în mod inegal, dar ulterior se raspandeste de obicei relativ simetrice. LCR poate fi conectat disocierea proteinelor celulei. Rata de excitație a nervilor senzoriali este redusă cu motorul nu se modifică în mod semnificativ. IgM crește concentrația în sânge.

Polineuropatia în boli ale țesutului conjunctiv difuze

Baza acestui grup de boli este patologia tesutului conjunctiv, care pe de o parte, este o parte din peretele vasului, iar pe cealaltă parte a fibrelor nervoase si inconjoara lor. În acest sens, leziunea PNS este adesea observată în boli ale țesutului conjunctiv și poate fi una dintre primele manifestări clinice ale unora dintre ele. Deteriorarea nervilor periferici, în acest caz, poate fi un primar sau secundar în mijlocul leziunii sisteme de organe (uremic, neuropatie hepatică și colab.), Și poate fi rezultatul tratamentului (preparate din aur și colab.). S-ar putea fi un leziuni ale nervilor, mononeuropatie multiple, simetrice polineuropatie senzorială sau senzorio-motorie. Cel mai frecvent întâlnită în nodoasă polineuropatie periarterita (25% dintre pacienți), artrita reumatoidă (10% dintre pacienți) și în lupus eritematos sistemic (5% din cazuri).

Periartrită nodulară.
Variantele clinice la polineuropatie periarterita nodoasă mononeuropatii a prezentat și mononeuropatii multiple. Cu secvență care variază adesea afectează asimetric sciatic, tibiale, mediana si nervii ulnar. mai rar polineuropatiei Symmetric. Într-o fază avansată a bolii leziunile pot deveni echilibrate. Uneori, polineuropatie precede alte manifestări nodoasa.

artrita reumatoida
Artrita reumatoida poate duce la dezvoltarea a patru tipuri de polineuropatie: polineuropatie distala simetrică senzorial, mononeuropatie multiple, polineuropatii sensorimotor mixte severe, tunel neuropatie. De regulă, polineuropatie fac parte din tabloul clinic al vasculita generalizata.

lupus eritematos sistemic
Leziunile PNS la pacienți lupus eritematos sistemic manifestate sub formă de: polineuropatie detaliat sensorimotorie simetrice, mononeuropatie multiple, .porazheniya nervi cranieni (in special trigemen) și sindromul Guillain-Barre. PNS înfrângere este de obicei observată la pacienții deja diagnosticați cu lupus eritematos sistemic în fundalul subacute sau curs cronic al bolii, cu o activitate ridicată a procesului în timpul uneia dintre exacerbărilor. Leziunile PNS in aceasta boala adesea generalizată a țesutului conjunctiv, caracterizată prin expresia ridicată și rezistență. Simetric încălcare tipuri predominant superficiale de sensibilitate (uneori suferă tipuri profunde de sensibilitate), cu tulburări de mișcare minore în formă de slăbiciune la nivelul extremităților distale, picioare oboseală, atunci când mersul pe jos și care transportă încărcături grele domină, în cele mai multe cazuri, manifestările clinice ale leziunilor PNS în lupus eritematos sistemic. tulburări vegetative sunt deosebit de pronunțate la copii.

sclerodermia
la sclerodermia se poate produce neuropatie senzorială trigemen progresivă sau flux pulmonar senzorimotoare polineuropatiei generalizate.

uremic polineuropatie
Uremică polineuropatia dezvoltă numai cu curs pe termen lung a insuficienței renale cronice, filtrarea glomerulară cand nivelul scade sub 20 ml / min și concentrația creatininei plasmatice peste 0,53 mM / l. Pentru o anumită caracteristică polineuropatie predominant tulburări senzoriale. Dysesthesia și amorțeală la nivelul extremităților distale sunt simptome timpurii, cu toate acestea, ele pot fi precedate de crampe și sindromul "picioarelor neliniștite". PNP este adesea însoțită de durere și senzație de arsură în picioare și de multe ori duce la invaliditate. Reducerea pragului de percepție a vibrațiilor, chiar și în absența unor modificări ale vitezei acționează asupra nervilor caracteristică agravarea condiție în polineuropatiei uremic.
Aspecte patogenica a polineuropatia pe deplin clar. Există un efect pozitiv de hemodializă. Transplantul de rinichi de succes duce la polineuropatie remisie stabilă.

polineuropatie hepatică
senzorimotoare hepatică polineuropatii tulburări manifestate. În cele mai multe cazuri, cauza nu este boala de ficat, alcoolism si diabet zaharat, și terapie medicamentoasă, care stau la baza acesteia. Trebuie remarcat faptul că, în timpul perioadei de recuperare, iar în stadiile timpurii ale infecției cu hepatită se poate dezvolta sindromul Guillain-Barre. PNP în ciroza biliară primară este asociată cu depozite ksantomotoznymi ale nervilor periferici. Există o formă ușoară de neuropatie hepatică care se dezvoltă în faza inițială de ciroză. La începutul bolii sunt tipice leziune limitată de un segment sau un nerv, rareori întregul membrelor. După câteva săptămâni, de multe ori luni, procesul de răspândire a altor nervi. Alocați motorie, senzorială și forme mixte polineuropatie atactică. Cel mai adesea, există forme sensibile și mixte.

tulburări de mișcare pot fi exprimate în grade diferite - de la slabiciune ușoară până la pareza profundă. În mâinile se observă în principal de tip radial de tulburări de mișcare la nivelul picioarelor - cel peronieră. Majoritatea pacientilor durere si parestezii, atrofie musculară la nivelul membrelor distale, reducerea tonusului, extincție reflexelor tendinoase, vasomotorie și tulburări trofice (modificări de culoare, temperatura pielii, transpirație, subtierea pielii, hipercheratozice) identificate.
formă hepatică acută polineuropatie observată în ciroza hipertrofică fără ascită. Acesta este caracterizat prin tulburări mixte - motorii și senzoriale. ciroză hepatică formă polineuropatie cronică complică pasul cașectică. Aceasta se caracterizează în principal tulburări motorii. Cu toate acestea, reflexele tendinoase sunt reduse, dar nu au dispărut.

Înfrângerea sistemului nervos în gastro - intestinale
Problema neuropatie periferică în leziuni ale tractului gastro-intestinal asociat cu conceptul de polineuropatie avitaminoznoy nutriționale, atunci când în prim-plan în relațiile cauzale este o patologie a stomacului și a intestinelor.

Ca rezultat al malabsorbție după gastrectomie, cu carcinom de stomac, rezecția zona intestinului subțire, sprue tropical, ileite ileocecal regionale, lipodistrofie intestinale (boala Whipple), ileus obstructiv, jejun diverticuloza și ileon și fenomenele de stagnare, conținutul gastrointestinal și alte fistule pot dezvolta eșecul unui număr de vitamine (B₁, ₁₂, E, acid folic), si alti factori nutritivi. modificări patologice în PNS sunt prezentate cu degenerare axonală cu demielinizarea segmentară secundar.

Boala de stomac operat are un domeniu tipic de complicatii neurologice: dismetabolici encefalopatie, sindromul Wernicke-Korsakoff, o mielopatie progresiva, atrofie optică și polineuropatii amestecat. Baza de complicații - vărsături incontrolabile și, mai ales, lipsa de vitamine B₁, B₁₂, E, acid folic.

boala celiaca (Enteropatie gluten) - o boală asociată cu cereale asimilare deficiente care conțin proteine ​​gliadina. Caracterizat-l steatoree recepție, pierdere în greutate, mai multe condiții deficiente asociate cu modificari ale mucoasei jejun. Boala este complicată în SNC mielinizarea o încălcare de sincronizare, întârziere psihomotorie razvitiya- posibil polineuropatie și miopatie. La centrul de complicații - sindrom de malabsorbție, cu un deficit de vitamine B₁, B₁₂, E, acid folic.

boala Whipple (lipodistrofie intestinal) - este o tulburare multisistemică de origine necunoscută, datorită acumulării în celulele mici incluziuni intestinului PAS-pozitive cu sau fără ele bacterii. CNS este complicată ca demență, tulburări hipotalamice, meningita cronica. Proteina CSF poate fi crescută. Ocazional există neuropatie, miopatie, papilar, convulsii, mioclonii, ataxie, oftalmoplegia supranucleară. Pe buzunarele cu densitate redusă sunt determinate prin tomografie computerizata (CT).