Glicozide cardiace - aritmii cardiace (6)

Interacțiunea dintre medicamente cu glicozide cardiace

primul raport apărut în 1978 că numirea chinidinei la pacienții care au primit glicozide cardiace, aproape că se dublează concentrația serică a digoxinei [33]. Mecanismul acestui efect este cu multiple fațete și include următoarele:
1) o scădere a volumului de distribuție a digoxin, care poate reflecta deplasarea locurilor chinidină digoxin svyazyvaniya-
2) reducerea cauzată de chinidină și clearance-ul renal al digoxinei extrarenale. Acest din urmă factor este aparent, în mare măsură asociat cu secreție redusă a digoxină în tubii renali [34, 35]. Creșterea drept ser digoxină, dar nu liniar dependent de doza de chinidină. Se arată, de asemenea, că chinina, care este dreptul de izomer chinidina crește timpul de înjumătățire al digoxinei.
O creștere semnificativă a concentrației plasmatice a digoxinei sanguin observată atunci când este combinat cu alte medicamente antiaritmice, cum ar fi amiodarona [36]. Acest efect este aparent din cauza clearance-ul renal redus și extrarenale, cu o perioadă de creștere concomitentă poluraspada- atunci când amiodarona nu a menționat nicio modificare în volumul de distribuție al digoxinei. medicamente antiaritmice, cum ar fi procainamida, disopiramida, meksitil, flecainidă și etmozin aparent nu afectează farmacocinetica digoxinei [37], dar trebuie să se ferească posibilele interacțiuni farmacodinamice, de exemplu, inhibarea.
Sa demonstrat că verapamil, un blocant al canalelor de calciu, determină o creștere dependentă de doză a nivelului de digoxina, ca urmare a unei scăderi a clearance-ului renal și extrarenal și factorul renal este aparent cauzată de inhibarea secreției de digoxină în tubii renali. [38] Alte blocante ale canalelor de calciu, cum ar fi diltiazem, au un efect mai puțin pronunțat, și nifedipina, probabil, nu afectează farmacocinetica digoxinei.
Diureticele constituie o altă clasă de medicamente cardiovasculare, care pot interacționa cu digoxina. Cu toate acestea, datele privind modificările nivelului de digoxină la pacienții care iau aceste medicamente, precum și ipoteze despre mecanismele implicate într-o astfel de interacțiune, rămân controversate. De asemenea, influența asupra nivelului potasiului în ser, tratament cu diuretice în doze mari poate reduce excreția digoxină prin reducerea ratei de filtrare glomerulară în reducerea volumului vascular. Diuretice, o ușoară reducere a conținutului de potasiu din sânge (cum ar fi spironolactona) poate inhiba secreția de digoxină în tubii renali, crescând astfel nivelul în ser. Triamteren reduce clearance-ul extrarenal (dar nu și renală) a digoxin în timp ce amilorid digoxina crește clearance-ul renal, dar scade excreția extrarenal [37].
farmacocineticii digoxinei se pot schimba si alte medicamente, inclusiv indometacin, care crește nivelul de digoxinei la sugari prematuri. Riampin reduce semnificativ nivelul de digoxina în serul sanguin al pacienților care au dializa. Explicația acestui efect se poate datora accelerației biotransformări scăderea sau creșterea absorbției medicamentului de extracție hepatică lui [37].

Factorii care afectează doza de glicozide cardiace

excreția renală a digoxin depinde în mare măsură de rata de filtrare glomerulară [31]. La pacienții cu insuficiență renală excreția de digoxina este paralelă cu clearance-ul creatininei. Cantitatea de digoxin care este îndepărtat prin dializă peritoneală neveliko- în producția de dializă digoxin extracorporeală la o rată de doar 10% din cea observată în funcție renală normală [39, 40].
Când se utilizează o pierdere mașină de cord-pulmon a digoxinei în oxigenator și pompa de mici. Unele date indică o creștere a sensibilității sistemului cardiovascular la digoxin in primele 24 de ore după bypass cardio-pulmonar, care creste riscul de aritmii toxice [41, 42].
După cum sa menționat anterior, interacțiunea potasiu cu glicozide cardiace are un efect foarte complex asupra AB conducție. Cum de a crește și de scădere a nivelului potasiului seric pot deprima conducție atrioventricular, astfel încât efectul total atingere hiperkaliemia moderate la pacienții tratați cu glicozide cardiace, este dificil. La hiperkaliemia moderat, eventual, orice depresie ulterioară a AV sau îmbunătățire a acestuia. Hipopotasemia este de asemenea capabil să mărească blocada AV cauzate de excesul de glikozidov- cardiac în plus, crește automatismul compoundare manifestare automatism ectopic cauzate intoxicație cu digoxină [43].
Evaluarea impactului nivelurilor ridicate de calciu în serul pacienților tratați cu glicozide cardiace, foarte contradictorii, cu toate acestea, în conformitate cu mai multe rapoarte, introducerea de calciu astfel de pacienți pot provoca aritmii periculoase [44, 45].
efecte cardiotoxice la pacienții care au primit glicozide cardiace, pot fi observate și hipomagneziemie. Există o îmbunătățire a pacienților cu tulburări de ritm, dezvoltat din cauza intoxicației cu glicozide cardiotonice, atunci când este administrat sulfat de magneziu [43].
Anestezicele precum ciclopropan și suksametonium, capabil de a consolida avtomatizm- toleranță redusă la glicozide cardiace pot fi observate, de asemenea, la anestezie ftorotanovoy [43].
Deși, potrivit datelor disponibile, defibrilare DC impulsuri cauze de supraventriculară și extrasistole ventriculare și aritmii la pacienții tratați cu glicozide cardiace [46] rapoarte, a fost publicat recent de pacienți tratați într-o situație similară, doza uzuală de glicozide, fără nici un semn de toxicitate [ 47].
Rămâne neclar dacă incidența aritmiilor ventriculare a crescut în doza terapeutică de digoxină cu infarct miocardic acut. În grupul de pacienți cu boli pulmonare cronice observat de fapt, o tendință crescută de a dezvolta aritmii cardiace, dar nu este clar dacă efectele toxice ale glicozide factor cauzal unic. [43]
Se presupune, de obicei, ca pacientii Hypothyroid sunt mai sensibile la Digoxin, în timp ce la pacienții hipertiroidieni cu sensibilitate redusă la ea. O astfel de sensibilitate se poate datora (cel puțin parțial) excreția de digoxină susținută de rinichi din grupul hipotiroidie și excreția accelerată - în grupa hipertiroidian [43]. Mai mult, schimbarea reală a sensibilității la glicozide cardiace apar în prezența disfuncției tiroidiene [31].

Video: Aprikotabs - cea mai bună sursă de potasiu pentru serdtsa.mp4

glicozide cardiace intoxicație electrocardiografice

Principalele manifestări ale intoxicației cu glicozide cardiotonice - inhibarea funcțiilor stimulatoare cardiace și încetinirea dezvoltării activității ectopice [57]. Tabel. 6.4 prezintă tulburările de ritm de bază asociate cu un aport exces de glicozide cardiace.
tulburări ale ritmului ectopice în afecțiunile cardiace glicozid intoxicație, cel mai probabil datorită automatism îmbunătățite, dezvoltarea reintrare sau apariția unei aritmii „trigger“, cauzate la nivel celular potențialele urme de oscilator (cm. mai sus). Modificări ale caracteristicilor proprii automatism sunt mecanismul cel mai probabil de apariție a neparoksizmalnoy tahicardie nodală (Fig. 6.7) și rata de evacuare a nodului AV și (în cazuri rare), tahicardie ventriculară bidirecțională (Fig. 6.8). Studiile clinice stabilirea caracterului automat al aritmiilor ar trebui să fie suspectată de apariția și dispariția treptată a complexelor și a semnelor „patronajului“ scurgere aritmie însoțit. Astfel de aritmii, cum ar fi fibrilația atrială, stimulare ventriculară prematură și flutterul ventricular, mai puțin caracteristic de intoxicație cu glicozide cardiotonice și dezvolta de obicei prin mecanism circulator, indiferent de cauza principala. Mecanismul de tahicardie atrială cu bloc AV parțială (fig. 6.9), apariția unui punct de vedere clinic se corelează cu intoxicație cu glicozide cardiotonice, fiabil încă găsit, m. e. nu este clar dacă aritmia este asociat cu circulația excitație sau accesoriu caracterul automat.

Video: APRICOT. gem de caise pentru iarna.

Fig. 6.7. tahicardie ventriculară Neparoksizmalnaya cu disocierea AV [57].

Tabelul 6.4. aritmii de bază sunt asociate „cu glicozide cardiace intoxicație

• bătăile ectopice, asociate cu circulația excitarea sau ameliorarea automatism (tahicardie atrială cu blocada, fibrilația atrială, flutterul atrial, neparoksizmalnaya tahicardie nodale, tahicardie alternante, extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculară, fibrilație atrială și ventriculară, „bidirecțională“ tahicardie ventriculară, tahicardie parasistolicheskaya ventriculară , activitatea ectopică în mai multe locuri ale sistemului de conducere specializat)
• Inhibarea pacemaker (oprire sinusală)
• Inhibarea (blocaj sinusal, bloc AV nod, unitate de ieșire)

Cardiac intoxicație glicozida adesea manifestată de tulburări, cu toate că pot exista și alte tulburări, cum ar fi depresia nodului sinusal, cu o rată de decelerare semnificativă, sinusal sau unitatea de ieșire de excitație a nodului sinusal în miocard atrial. Tulburări de obicei asociate cu blocarea unității nodului AV sau de ieșire. Violarea conducerii intraventriculare cu intoxicația cu glicozide cardiotonice sunt rare. O manifestare frecventă a toxicității în timpul ritmului sinusal este BAV I sau gradul II (aproape întotdeauna de tip Wenckebach). Blocul AV gradul III apare rar în timp ce menținerea sinus ritma- dar în prezența blocului AV atrial cu un grad ridicat de compus ritm AV de evacuare sau alte porțiuni ale sistemului vascular se observă mult mai frecvent. blocada AV de mare - un fenomen destul de comun în caz de supradozaj accidental sau glicozide cardiace de sinucidere.

Fig. 6.8. tahicardie Bi-ventriculară (prima zi) și ritmul sinusal (a patra zi) [57].

Video: APRICOT. gem de caise Amber cu nuci pentru iarnă.

Fig. 6.9. Rhythmogram la unitatea de ieșire de tahicardie ventriculară neparoksizmalnoy care seamănă cu blocarea nodului AV de grad înalt. ritm cardiac subiacent fibrilatie atriala este dat, iar intervalele observate RR multipli de lungimea buclei principale [57].

Când cardiacă intoxicație glicozid pot apărea diferite forme unitate de ieșire. Aceasta poate avea loc la nivelul nodului sinusal sau tulburările manifestate implică conexiunea AV și porțiunea distală a sistemului vascular (fig. 6.10). Mecanismul electrofiziologic se pare că nu sunt asociate cu propriile lor proprietăți de stimulator cardiac kletok- mai degrabă se referă la întreruperea pacemaker între celulele și țesuturile înconjurătoare.

Video: Tratamentul de tahicardie la domiciliu

O altă aritmii relativ specifice de formă în timpul intoxicatie cu glicozide cardiotonice este un câștig automatism în mai multe focare ectopice, mai ales în combinație cu inhibarea (de exemplu, afișarea simultană a compusului ritm AB și rata ectopică ventriculară sau tahicardie atrială cu bloc) (Fig. 6.11).
După cum sa menționat în acest capitol frecvente manifestări cu glicozide cardiotonice intoxicației în experimente electrofiziologice este dezvoltarea postdepolyarizatsii întârziată. Prin urmare, în contextul clinic ar trebui să fie de așteptat mecanism de aritmii „de declanșare automatism.“ Cu toate acestea, diagnostic precis de aritmii la pacientii dificile. Una dintre formele clinice de aritmie, probabil asociate cu automatismul de declanșare este accelerat conexiunea ritm AV, care are loc după o singură extrasistole (Fig. 6.12). ventriculare premature și ventriculare tahicardie stabilă sunt, de asemenea, dezvoltate de acest mecanism, dar este dificil de dovedit clinic.

Fig. 6.10. tahicardie atriala cu blocada AV: alternanță de tip Wenckebach atrioventriculare și a AB-2: 1- frecvență rata atrială - 150 bătăi / min.

Fig. 6.11. ritm dublu Compuși AB: RR = 0,96 s, RR = 1,08 [57].

Fig. 6.12. Suspectul pe automatismul de declanșare. După atac, tahicardie ventriculară instabilă este observată tahicardie nodală [57].

Tratamentul pacienților cu glicozide cardiace intoxicație

Dacă tahicardie ventriculară indusă intoxicație, glicozide cardiace, lidocaina eficiente de tratament sau difenilhidantoinei. Orice pacient cu o nevoie evidentă de potasiu hipokalemia administrarea monitorizate continuu pentru conținutul său în scop krovi- seric de potasiu este de asemenea recomandabil când se reduce nivelurile serice (dar în cadrul standardelor). În condițiile utilizate intoxicație cardiacă glicozidic și alte medicamente antiaritmice, dar mai puțin marcată în acest efect particular sau un risc mai mare de depresie. Cand bradicardie din cauza blocării sinoatrial oprirea nodului sinusal sau bloc AV pacing temporară semnificativă este necesară decât dacă există un răspuns bun la atropină intravenos. După cum sa menționat deja, potasiu care trebuie administrat cu mare precauție, din cauza riscului de exacerbare a încălcărilor.