Deteriorarea sistemului nervos atunci când alcool intoxicației - neuropatia

Video: Metode de tratare a intoxicatie cu alcool

Toxicitatea sistemului nervos
leziuni toxice pentru sistemul nervos poate avea loc sub influența diferiților factori asupra producției chimice sau în gospodărie. Ei dezvolta acuta - cu o singură etapă a corpului este un număr mare de substanțe toxice (toxicitate acută) sau treptat - sub lung, substanțe de admitere adesea intermitente în doze sub-toxice (toxicitate cronică). Manifestările clinice ale leziunilor toxice ale sistemului nervos depinde de tropismul unei substanțe toxice pentru diferitele structuri ale sistemului nervos sau sensibilitatea lor la factorii daunatoare. Este posibilă implicarea atât a sistemului nervos central și periferic. Difuz leziuni ale creierului, adesea însoțită de dezvoltarea de confuzie, hallucinosis, delir, depresie a conștienței până la comă. In clinica leziuni toxice ale sistemului nervos central sunt de asemenea frecvent întâlnite tulburări vegetative (de exemplu, tulburări de reglare a tensiunii arteriale, tahicardie, tulburări de inervație pupilar), mioclonie, crize epileptice. Tulburări ale sistemului nervos periferic sunt de dezvoltare deosebit de abundente polineuropatiei.
Principii generale de tratament de intoxicare includ:
menținerea funcției respiratorii și cardiovasculare sistemică
îndepărtarea nevsosavsheysya substanței prin lavaj gastric și introducerea slabitelnyh-
accelerarea excreției substanțelor toxice din organism (prin diureza forțată, dializa, hemosorption) -
administrarea antidoturi specifice.

Leziuni ale nervilor IN ALCOOL intoxicația cu

complicatii neurologice asociate cu ambele efecte toxice directe ale alcoolului, și cu acțiunea mediată (prin malnutriție, leziuni hepatice sau perturbarea echilibrului apei-electrolit). Rolul important jucat de sensibilitatea individuală și comorbidități. Prin urmare, o corelație clară între severitatea alcoolismului (sau cantitatea de alcool consumata) si severitatea simptomelor neurologice nu au fost observate întotdeauna.

intoxicație acută de alcool

Când ingestia de doze toxice de alcool apar necoordonare, comportament inadecvat, înroșirea feței, tahicardie, greață și vărsături, urmate de comă se dezvoltă. Temperatura pielii rece lipicios, corp, a scăzut, elevi contractat, dar se extind cu o creștere a tulburărilor respiratorii. Poate include mișcarea plutitoare a globilor oculari. Pericolul principal este reprezentat de tulburări respiratorii, care pot fi asociate căilor respiratorii alterată (limba, secreție bronșică crescută și secreția de aspirație) sau inhibarea centrului respirator (pe un fond de comă profundă). Concentrația letală de alcool din sânge - aproximativ 5000 mg / l. La masculi, cu o greutate de 70 kg, această concentrație este creată în rex atunci când corpul este de aproximativ 0,5 litri de alcool de 90 °. Toxicitatea unei anumite doze de alcool depinde de concentrația maximă care se creează în sânge, viteza de creștere a acesteia, obiceiurile obiceiurile și prezența altor agenți farmacologici. Etanolul absorbție completă din tractul gastrointestinal are loc în decurs de 2 ore. Este lent atunci când stomacul conține hrană.

Tratamentul.

În intoxicația severă de pacienți spitalizați. Obiectivul principal este de a asigura schimbul de gaze adecvate în plămâni. Acest lucru necesită toaletă orală conductă de introducere. Când comă profundă arătat intubarea urmată de mucus aspirație și voma din tractul respirator superior. Dacă apar semne de pacient opresiune centrul respirator conectat la un ventilator. Lavajul gastric arătat că, dacă din momentul consumului de alcool nu a fost mai mult de 2 ore. Când asuprirea conștienței înainte de spălare a produce intubarea gastrice. Pentru corectarea deshidratării, menținerea tensiunii arteriale și soluții saline de ieșire urină infuzate, poliglyukina, reopoliglyukina sau gemodeza. Dacă este necesar, va numi vasopresoare (de exemplu, fenilefrina, dopamina) sau corticosteroizi. Introducere analeptikov nerecomandată, deoarece poate contribui la dezvoltarea de convulsii. Pentru corectarea acidozei administrate intravenos 400-600 ml de soluție de bicarbonat de sodiu 4%. Pentru a reduce hipersalivație și creșterea secreției de bronșică arătat administrarea subcutanată a 1-2 ml dintr-o soluție 0,1% de atropină. Pentru accelerarea oxidării alcoolului și normalizarea proceselor metabolice se toarnă intravenos cu 40-60 ml de glucoza 40%, dar la pacienții cu administrarea de glucoza alcoolism cronic trebuie să fie precedată întotdeauna de o tiamina desemnare (2 ml dintr-o soluție 5% de tiamina intravenos sau intramuscular), evitându-se astfel dezvoltarea encefalopatiei acute alcool . De obicei prescris și este necesar, alte vitamine B, pentru a corecta hipokaliemie, de multe ori diagnosticate la pacienții cu alcoolism cronic. Pacientii cu alcoolism cronic predispuse la sângerare, care este asociat cu boli hepatice sau trombocitopenie, deci pentru a trata hipertermia au mai bine să nu utilizeze aspirina si paracetamol (0.6-1.2 g oral sau rectal) .În cele mai severe cazuri demonstrat prin dializă peritoneală sau prin hemodializă.

complicatii neurologice de simptome de sevraj

Sindromul de abstinență la alcool este caracterizat prin sentimente de teamă, iritabilitate, tulburări de somn, oboseală, tremurături generalizate, transpirații și tahicardie. În acest context, posibile halucinații și agitație psihomotorie pronunțată. După 7-48 h după încetarea aportului regulat se poate produce crize generalizate convulsive (tonico-clonice) alcool. De multe ori nu există o singură sechestrare, și o serie de 2-6 crize între care pacientul își recapătă cunoștința. Statutul epilepticus este rară și necesită excluderea altor factori (leziuni traumatice cerebrale, meningita sau hipoglicemie). Convulsii trebuie văzută ca un vestitor de delirium tremens, care este o proporție semnificativă de pacienți are loc după 1-3 zile după atacuri. Este important să ne amintim că abstinența ar putea declanșa o criză la un pacient cu alte boli ale creierului, cum ar fi tumorile cerebrale.

Tratamentul.

encefalopatia alcoolică acută

Encefalopatia alcoolică acută (encefalopatie Wernicke, hemoragică encefalopatie Gayet-Wernicke) manifestă triadei clinice de oftalmoplegiei, ataxie cerebeloasă, tulburări ale conștiinței - și este asociat cu deficienta de tiamina (vitamina B).
Cauzele imediate ale deficitului de tiamina poate fi dieta săracă, malabsorbția vitaminei în intestine, afectat metabolismul sau epuizarea hepatică a stocurilor. Adesea, factorii declanșatori includ traume, infecții, sau injectarea de glucoză, „arde“ rezervele de tiamină. Boala pathologically caracterizată prin apariția necrozei în materia cenușie a intermediarului și mezencefal. Encefalopatie Wernicke poate avea loc nu numai la pacienții cu alcoolism, dar, de asemenea, atunci când alte condiții care cauzează deficit de tiamina (de exemplu, vărsături pernicioasă, repausul alimentar prelungit, nutriție parenterală dezechilibrată și dializa colab.).

Video: De ce au o durere de cap dupa ce au baut?

Tabloul clinic.

Simptomatologia se dezvolta acută sau subacută. Apar letargie, somnolență, lipsă de concentrare, dezorientare. Depresia conștiinței crește treptat, dar rareori comă se dezvoltă. Unii pacienți au halucinații, agitație, confuzie, care seamănă cu delirium tremens.
Diagnosticul este simplificată atunci când un tulburări oculomotori - diplopie, nistagmus, sistemele de siguranță glob ocular (de obicei, de tip leziuni bilaterale paralizia nervului eferent mai puțin orizontală sau verticală din vedere). Reacțiile pupilare sunt de obicei stocate. Ataxia apare mai ales atunci când în picioare și mersul pe jos (ataxie statolokomotornaya). În cazurile severe, există
ataxia Trunk cu tremor pronunțată a trunchiului. Majoritatea pacienților sunt identificate ca semne de polineuropatie (în principal, pierderea reflexelor la nivelul membrelor inferioare), disfuncții vegetative (hipotermie, hipotensiune ortostatică, aritmii cardiace). Rezultatul letal este observată în 20% din cazuri și este de obicei asociată cu disfuncția autonomă severă.

Tratamentul.

Video: Primele semne de ciroză alcoolică

Sindromul amnezic Korsakoff

Sindromul Korsakoff amnezic (psihoza Korsakoff) simptom psihopatologice, pro principal
un fenomen care este o tulburare de memorie în evenimentele curente.
De obicei, se dezvoltă la alcoolici după episoade unice sau multiple de encefalopatie acută de alcool, prin urmare, este adesea considerată ca fiind rezultatul sau „faza cronică“. Sindromul Korsakoff rar apare după encefalopatie Wernicke nu este cauzata de alcool si sunt mai putin receptive la administrarea de tiamina decât alte simptome de encefalopatie. Acest lucru poate reflecta relația sa cu efectele toxice directe ale alcoolului.
Sindromul poate fi, de asemenea, o manifestare de traume severe craniocerebrale, accident vascular cerebral, tumori sau leziuni ale creierului hipoxice (de exemplu, la pacienții care au supraviețuit stop cardiac).

Tabloul clinic.

Pacienții nu amintesc de situația din jurul persoanei, nu orientat în spațiu și timp, nu-mi amintesc cine sunt doar vorbesc, ce-ai făcut, ce au mâncat la micul dejun, care le viziteze acum câteva minute, dar ei pot vorbi despre participarea lor la evenimentele care se presupune că tocmai a avut loc, și care, de fapt, nu a fost (taifas). Comportament, pacienții înspre exterior ordonat. Au fost doar rigiditate, lipsa de inițiativă. Gândirea este cauzată doar de impresii externe. Cu toate acestea, pacienții își păstrează capacitatea de a argumenta inteligent, face concluzii corecte, cu excepția cazului în care doriți să sprijine pe amintiri de evenimente curente. Starea de spirit este adesea indiferentă, uneori deprimat, în unele cazuri, complace, euforic. Adesea, există o slăbiciune generală, oboseală, iritabilitate. Chiar și cu memorizarea tulburare aspră este reținută în memorie pe evenimentele care au avut loc înainte de boala, cunoștințele profesionale, experiența anterioară. Pacienții nu sunt critice pentru defecte sale și de multe ori neagă existența bolii.
Tratamentul implică utilizarea de tiamină, 100 mg oral de 3 până la 4 ori pe zi, timp de mai multe luni, în asociere cu multivitamins. Îmbunătățirea vine uneori doar câteva luni, dar de multe ori este incompletă.

encefalopatie cronică alcoolică

encefalopatia alcoolică cronică apare pe un fundal de abuz de alcool pe termen lung și în legătură cu efectul său direct toxic asupra neuronilor din creier, cu toate acestea, un rol important în patogeneza sa joace un deficit de tiamina, malnutriție, insuficiență hepatică (la pacienții cu ciroză alcoolică).

Tabloul clinic.

Manifestarea principală a encefalopatiei alcoolice - sindromul demență în creștere lentă, manifestată prin pierderea memoriei, tulburări de atenție, lentoarea activității mentale, apatie, gândire aplatizare, judecata slaba. Spre deosebire de dementa, sindromul amnezică se caracterizează prin implicarea selectivă mai difuză și nu de functiile superioare ale creierului.
Unii pacienți suferă în principal neuronilor din cerebel (degenerare cerebeloasa alcoolică), care se manifestă ataxiecerebelară. Atunci când acest dezechilibru și instabilitate atunci când mersul pe jos în primul rând progrese în câteva săptămâni sau luni, și apoi se stabilizeze. În ciuda dezechilibrului severă și de mers pe jos (uneori, pacienții nu pot sta în picioare sau de mers pe jos fără sprijin), tulburări de coordonare a mâinilor, disartrie sau nistagmus nu este frecvent detectată, indicând faptul că înfrângerea electorală a vermis cerebelos. Encefalopatia adesea însoțită de simptome de polineuropatie, tulburări (glosita, reducerea țesutului adipos subcutanat), disfuncții hepatice mănâncă.

Tratamentul.

polineuropatie alcoolică

Polineuropatia alcoolica poate rezulta din expunerea directă la metabolitul toxic al alcoolului, deficit de tiamina și, eventual, alte vitamine B si acid folic.

Tabloul clinic.

Simptome (dureri de arsură, amorțeală și parestezii la nivelul membrelor inferioare distale, spasme dureroase ale inferioare mușchii picioarelor, pareza picioarelor extensor) apar treptat, rareori acută sau subacută. Mai târziu, ei cresc sau se stabilizeze pentru o lungă perioadă de timp. La care implică fibre de sensibilitate profundă apare ataxie senzorială. În urma unei examinări poate dezvălui o reducere sau pierderea reflexelor tendinoase, mai ales Ahile, hipoestezie de tipul de șosete și mănuși, atrofie musculară extremitatile distale, durere la palparea mușchilor și a trunchiurilor nervoase. Atingerea pielii crește dramatic durerea. Simptomatologia este mai pronunțată în picioare, mâini (și inervație craniană), de multe ori rămân intacte. Numai marcate ocazional dizartrie sau disfagie, tulburări oculomotori chiar mai rar. Caracterizat prin disfuncția autonomă sub forma unor încălcări ale reacțiilor pupilare, hiperhidroză palmelor și tălpilor, decolorarea pielii, umflare, hiperpigmentarea pielii, modificări ale unghiilor distrofice, impotență.

Tratamentul.

miopatie alcool

miopatie alcoolică acută se dezvoltă în decurs de 1-2 zile pe fondul grele si chef se caracterizeaza prin dureri musculare severe, slăbiciune musculară. În urma unei examinări a relevat slăbiciune simetric sau asimetric. sensibilitate și indurație a membrelor. Ca urmare a necroza fibrei musculare se dezvolta mioglobinurie, ceea ce poate duce la insuficiență renală acută. Aceasta crește activitatea creatinkinazei. ECG constată adesea o încălcare a ritmului și conducerii a inimii. miopatie acuta si a complicatiilor sale (inima si insuficienta renala) necesită o intervenție urgentă, inclusiv fluid corector și electrolit, tulburări de acid-bază. de recuperare non-alcool, cu condiția are loc în decurs de câteva săptămâni sau luni, dar uneori este incomplet. Atunci când se iau alcool în faza de convalescenta este posibila recidivă mai severă.
miopatie alcoolice subacuta asociate cu hipokalemia și de obicei nu este însoțită de durere, ea regreseaza după umplerea deficit de potasiu.
miopatie cronică manifestată în creștere timp de câteva săptămâni sau luni, slăbiciunea mușchilor de la nivelul extremităților proximale. Reflexele rămân intacte. nu mialgie tipic. Diagnosticul diferențial al unui polineuropatiei facilitează electroneuromyography. Evitarea alcoolului, nutritie plumb, în ​​cele mai multe cazuri, la o îmbunătățire în câteva luni.